血糖水平对急性脑梗死患者病情和预后的影响

邵自强，焦劲松

（中日友好医院 神经内科，北京 100029）

高血糖是急性脑梗死的应激反应之一[1]，可能对脑梗死患者的病情和预后产生一定的影响。本研究对近3年我院神经内科病房收治的急性脑梗死患者中伴发高血糖的患者进行回顾性分析，探讨高血糖对其病情和预后的影响。

1 资料和方法

1.1 入选标准

2008年3月1日～2011年12月31日我院神经内科病房住院的首次发病的急性脑梗死患者，住院日期距发病＜3d，所有患者符合全国第四届脑血管病学术修订的诊断标准[2]；年龄40～75岁；有明确神经功能缺失，并且头部CT或MRI检查可以显示相关责任病灶；既往无糖尿病史，入院时糖化血红蛋白＜6.1%，发病后3周检查糖耐量试验排除糖尿病。

1.2 排除标准

短暂脑缺血或短期（3d内）神经功能缺失迅速恢复；可疑或确定合并颅内出血；有明确诊断糖尿病、糖耐量异常史或住院期间未检查糖耐量试验的患者；有明确肝肾疾病、肿瘤和院内感染史；有其他内分泌疾病史。

1.3 入选患者一般资料

入选患者150例，男92例、女58例；年龄43～74岁，中位年龄63.80岁。病变部位分布：大脑115例、脑干30例、小脑5例。所有患者均在入院次日清晨抽取肘静脉血送检空腹血糖（FPG）。FPG＞6.1mmol/L的患者作为高血糖组计56例，其余患者为血糖正常组计94例。2组患者在年龄、性别、基础疾病等方面无显著性差异，具有可比性（见表 1）。

表1 2组患者基本情况

1.4 治疗

所有患者均按照 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[3]给予抗血小板、改善循环等治疗，未对所有患者的血糖采取药物干预。

1.5 神经功能缺损评定

分别在患者发病当天、d7和d14按照美国国立研究院卒量表 （NIHSS）进行神经功能缺损评定；按评分结果将患者分为3组 （≤7分，8～20分，＞20分），分值越高，病情越严重。并在发病后d21评定预后，按照全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能程度评分标准及临床疗效评定标准（NDS）[2]，基本痊愈：NDS 减少91%～100%，病残程度0级；明显进步：NDS减少 46%～90%，病残程度 1～3级；进步：NDS减少18%～45%；无变化：NDS减少＜17%；恶化：NDS增加≥18%；死亡。

1.6 统计学方法

计数资料采用χ2检验；计量资料组间比较采用t检验；单向有序资料采用u检验。

2 结果

2.1 FBG和NIHSS评分比较

表 2示，2组患者发病当天、d7和 d21的FBG和NIHSS评分比较均有显著性差异 （P＜0.05，P＜0.01）。

2.2 2组患者神经功能缺损程度比较

表3示，急性脑梗死高血糖组患者的神经功能缺损显著重于正常血糖组（P＜0.05）。

2.3 临床疗效比较

表4示，治疗后正常血糖组患者临床改善显著优于高血糖组（P＜0.05）。

3 讨论

反应性高血糖现象是急性脑梗死患者应激反应之一，临床上并不少见，国外报道发生率大约是36%～53%[4]，国内尚无大样本的研究。反应性高血糖现象发生的机制可能是急性脑梗死刺激脑的血糖调节中枢和下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活有关[4]，。也有一部分患者是隐性糖尿病或糖耐量异常，因为急性脑梗死而得以显现。本次研究中已通过测定糖化血红蛋白和糖耐量实验将这部分患者排除在外。本次研究中的高血糖为单纯反应性血糖升高。

脑梗死患者的预后受多种因素影响，近年的研究显示高血糖是影响脑梗死病情的独立因素，反应性高血糖的发生率和高血糖水平同病情严重性成正相关，即便非糖尿病患者也是如此[5]。合并高血糖的急性脑梗死患者神经缺损的影响可能有下列机制[6～10]：（1）抑制一氧化氮功能，高血糖可以诱发更多活性氧化簇中和血管壁上的一氧化氮，同时降低血管内皮细胞合成一氧化氮的能力，造成一氧化氮介导的血管舒张功能下降。（2）影响脑组织灌注，高血糖后血液粘稠度升高，阻力增大，流速降低，同时高血糖抑制脑组织微循环的重建，从而加重脑组织缺血。（3）脑代谢的影响。脑组织缺氧时无氧酵解增加并产生乳酸，高血糖增加了生成乳酸的底物，促进乳酸大量形成，损害神经元和神经胶质细胞。（4）细胞内钙离子增加，高血糖导致脑细胞外谷氨酸水平增高，激活N－甲基－D－天门冬氨酸受体，造成钙离子大量内流，损伤线粒体和细胞。（5）促进自由基产生，高血糖在缺氧条件下通过脂质过氧化酶、辅酶II还原酶等途径，产生大量自由基，加重脑组织损伤。（6）促进炎症反应，高血糖激活蛋白酶C和部分性启动核因子，促使淋巴细胞迁徙至缺血。上述机制既可以加重梗死区的脑组织损伤，又抑制机体代偿作用的发挥，所有伴发高血糖的脑梗死病情往往更严重，也更易发生进展性卒中[11]。

表2 2组患者入院后不同时间血糖水平与NIHSS评分比较（x-±s）

表3 2组患者神经功能缺损程度比较 （n）

表4 2组患者临床疗效比较 （n）

综上所述，高血糖可以通过多种途径加重缺血的脑组织损伤，加重脑梗死的病情。本研究显示，在年龄、性别、基础疾病相似的背景下，非糖尿病的脑梗死患者，伴发高血糖的患者NIHSS评分和神经功能缺评分显著高于正常血糖患者，反映即使在非糖尿病患者当中，高血糖明显加重脑梗死患者的病情，是影响脑梗死病情的重要因素。同时高血糖组的脑梗死临床疗效和恢复状况明显比血糖正常的患者差，同样具有统计学意义，说明高血糖还是脑梗死预后不良的参考指标之一，这一方面和高血糖的患者病情更严重有关，另一方面也是因为高血糖的致病机理可以抑制治疗作用的发挥和机体代偿机制。这个结果提醒临床医师，必须重视脑梗死合并的高血糖现象，一方面积极地排查隐形糖尿病，另一方面减少患者糖类的摄入，并在安全的前提下适当地减低血糖水平，这样对改善患者病情和预后可能有所帮助。

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