非感染慢性颅内压增高患儿的临床分析

鲁萧

颅内压增高是指平卧时儿童卧位超过100mmH2O，依据颅高压发生的急缓，临床上通常分为急性和慢性颅高压。凡急性起病，症状和体征于1～3d达高峰，伴有生命体征改变者，称为急性颅高压。凡起病缓慢，颅内高压的症状和体征相对稳定，早期无生命体征改变称为慢性颅高压。引起颅高压原因复杂，常见有颅内占位病变、颅内感染、血管性疾病等引起。影像学及脑脊液检查对颅高压的诊断起重要作用，但当仅有颅高压症状，早中期无颅内影像学改变及脑脊液常规生化异常的慢性颅高压诊断较为困难。本文对31例无影像学 (CT或MRI)及脑脊液常规生化异常改变病例临床资料进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院31例无影像学 (CT或MRI)及脑脊液常规生化异常改变患儿，其中男14例，女17例，年龄3～6岁，平均4.6岁;有上呼吸道感染病史5例，有血管性头痛2例，其余均无特殊病史。

1.2 临床表现 头痛、呕吐是最常见症状，本组31例中有不同程度头痛28例，呕吐18例，喷射性呕吐4例，其余14例为非喷射性;视力减退21例，其中复视2例;晕厥2例，癫痫发作1例，眼底检查异常29例，视盘水肿20例，眼底血管渗血3例，眼底血管分布异常 (稀少)1例，脑膜刺激征阳性2例。均无发热及椎体束征。

1.3 实验室检查 腰穿脑脊液压力200～299mmH2O 11例，300～399mmH2O 15例，＞400mmH2O 5例。脑脊液生化检查蛋白、糖、氯化物均正常，脑脊液常规检查正常，脑脊液均作病原学检查、涂片及培养未发现异常，钩体凝溶试验检查31例中有2例为阳性，其余均为阴性。31例作风湿及免疫检查，1例抗核抗体阳性，其余均正常，梅毒及HIV抗体检查阴性。

1.4 辅助检查 颅脑CT或MRI检查早期均未见脑实质及脑室异常，未见炎症水肿及占位性病灶，2例发病4周后MRI发现交通性积水。脑血管成像检查 (MRA或DSA)发现1例枕部动静脉瘘，1例脑内大动脉主干狭窄，分支减少，脑底广泛侧支循环形成，一侧静脉窦不显影。核素脑脊液及脑室显像检查有3例脑脊液吸收引流明显迟缓，而脑室并无扩大。

2 结果

符合良性颅内压增高症Dandy诊断标准并追踪一年无进一步恶化病例20例，3例给予激素、醋氮酰胺及脱水好转，1例颅内压超过300mmH2O者行脑室腹腔引流术痊愈，脑部血管病变2例，钩体凝溶试验确诊钩端螺旋体病2例，青霉素及激素治疗后痊愈。交通性脑病积水3例，脑室腹腔引流术好转。

3 讨论

颅内高压病因复杂且较为常见。通过病史，脑脊液检查及头部CT或MRI诊断并不困难，当颅脑CT或MRI及脑脊液常规生化检查正常的非颅内感染引起的颅高症诊断则较为困难，应做较为详细的检查，影像学上可做增强CT或MRI，血管成像方面MRA或全脑DSA，脑脊液分泌功能上可作核素脑室显像检查。慢性颅高压症临床表现较为复杂，不仅表现为头痛、呕吐、视盘水肿的颅内高压症的三主征。全头痛仍为最常见症状，31例中有28例有不同程度的头痛，占90.3%;眼底改变29例，占93.5%，主要表现为视盘水肿，视盘萎缩，渗血及血管分布的异常，视力改变亦较常见，有21例有视力减退，占67.7%;呕吐多表现为非喷射性呕吐;部分首发症状为癫痫及发作性晕厥。

3.1 本组病例中良性颅内压增高症最多见 有18例，占58.1%，据报道90%找不出确切原因［1］。诊断良性颅内压增高症需要做详细检查，长期的临床观察后才能确诊，其主要特点:(1)临床表现均为颅内压增高的症状及体征。(2)没有明显神经系统体征。(3)脑脊液及影像学正常。(4)排除视盘水肿的颅外任何原因及脑室系统梗阻或一切占位病变。其治疗首先采用保守治疗，可予降颅压、激素、减少脑脊液分泌等;对顽固患儿可做核素脑室显像检查了解分泌及循环引流功能，其中3例良性颅内高压患儿显示脑脊液循环引流明显延缓且无脑室过大，提示交通性脑积水的可能，作脑室腹腔引流术，预后较良好。

3.2 大脑动静脉瘘引起颅高压 可能为大脑内大静脉的压力升高，使其他静脉回流受阻，从而影响脑脊液循环障碍，引起颅高压。脑动脉炎原因有结核、梅毒、钩体病、结节性动脉炎、红斑狼疮、白塞氏病等。钩体性脑动脉炎中有70%患者无急性症状，直接出现脑动脉炎，主要是脑缺血改变，但部分以颅高压症状为主要表现，钩体凝溶试验为主要诊断依据，超过1∶400为阳性，持续时间长达数月或数年不等。红斑狼疮神经系统损害主要累及脑小动脉、小静脉和毛细血管，引起继发性脑缺血或脑出血，部分可引起颅高压，抗核抗体对本病诊断有很大意义。

1 胡风云，邵宏元，郭玲，等.脑脊液细胞学检查对脑膜癌病的诊断价值［J］.中华神经科杂志，2000，13(1):6.