手足口病60例早期干预治疗及预后临床分析

江晓云 黎俊民 罗永春 黄应希 林叶发

（1宜春学院医学院 江西宜春336000；2宜春学院第二附属医院 江西宜春336000）

手足口病是一组由肠道病毒引起的，以发热、手足疱疹为主要临床特征的一种儿科常见传染病，主要并发症包括脑炎、脑脊髓炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血和循环衰竭，死因主要为神经源性肺水肿、脑干脑炎、呼吸与循环衰竭等。今年在我市多个地方暴发疫情，导致部分患儿残疾或死亡。2010年3月～2011年7月我院共收治符合临床诊断的手足口病患儿400多例，我们对其中的60例特异性体质患儿进行早期干预治疗，取得较好的效果。现报道如下：

1 临床资料

1.1 诊断标准 参照卫生部2010年版手足口病诊疗指南制定标准[1]。

1.2 纳入早期干预标准 符合上述诊断，具备下列条件之一或多项者：（1）免疫功能失调者（如：过敏体质儿等）；（2）营养不良者；（3）先天性畸形者（如先天性心脏病、先天性唇腭裂等）；（4）易感儿（3岁以下的儿童上、下呼吸道感染一年中分别超过7次和3次，学龄前儿童分别超过6次和2次）[2]；（5）混合感染合并其它疾病患儿。

1.3 一般资料 60例观察病例均来自我院附属医院收治患儿，其中男37例，占61.67%；女23例，占38.33%。年龄：所有患儿均为5岁以下，其中4个月～1岁患儿7例，占11.67%；1～3岁患儿39例，占65.00%；3～5岁14例，占23.33%。

1.4 临床表现 60例患儿均出现皮疹，主要部位为手、足、口、臀部，少数在肛周、骶部、膝部或全身皮肤处，以红色丘疹多见，部分为水疱，疱疹周围有红晕，皮疹不痛不痒。46例出现口腔斑疹、小疱疹或溃疡，占76.67%，多位于双侧咽峡部、软腭、硬腭及齿龈、唇黏膜内面。49例出现发热，占81.67%。热型不规则，多在病程1～3 d出现。低热（37.5～38℃）10例，占16.67%；中热（38～39℃）21例，占 35.00%；高热（39～41℃）18例，占30.00%。皮疹多者，多不发热或轻度发热，热程短。合并肠炎5例（8.33%）、气管炎或肺炎12例（20.00%）、扁桃体炎8例（13.33%）。

1.5 实验室检查 所有患儿均做血常规检查，白细胞总数升高9例，占15.00%；下降5例，占8.33%；正常46例，占76.67%。CRP升高14例，占23.33%。胸部X线示肺部纹理增粗9例，占15.00%；示肺炎表现3例，占5.00%。心电图示窦性心动过速15例，占25.00%；心律不齐3例，占5.00%。肝功轻度异常8例，占13.33%；肾功异常4例，占6.67%。心肌酶异常11例，占18.33%。随机血糖升高4例，占6.67%；血压升高3例，占5.00%。病原学检测结果：随机选送15例标本，7份为EV71，3份为柯萨奇A16。

1.6 治疗方法 所有患儿均给予隔离，防止交叉感染。一般治疗以限制液体入量[载体量20 mL/（kg·d）]，予利巴韦林10 mg/（kg·d）静脉滴注抗病毒，补充维生素B及维生素C以支持治疗；对症予物理降温或口服百服宁、臣功再欣等退热；加强护理，有口腔疱疹及口腔溃疡者加生理盐水清洗口腔，皮肤有疱疹者局部涂阿昔洛韦软膏；有并发症及白细胞升高、CRP升高者加抗生素，心肌酶明显升高者加用果糖营养心肌治疗。如出现以下情况之一或多项者：（1）患儿持续39℃以上高热12 h以上，常规退热效果不佳；（2）安静状态下呼吸频率增快（超过同年龄段儿童 10～20 次 /min，与体温无关）；（3）安静状态下心率增快或减慢（超过或低于同年龄段儿童20次/min，与体温无关）；（4）外周血WBC超过15×109/L，或中性粒细胞比例明显高于正常，除外其它感染因素者；（5）血糖升高或血压升高者。实时予以20%甘露醇0.5～1.0 g/（kg·次），每4～8小时1次，20～30 min快速静脉滴注或静脉注射，同时予静脉丙种球蛋白400 mg/（kg·d）静脉滴注，连用3 d。

1.7 结果 经上述治疗，60例患儿中55例患儿1周内皮疹消退好转，口腔溃疡愈合，临床症状消失，未出现严重并发症。5例转为重症二期，经对症治疗后痊愈出院，无1例进展为三期或死亡。60例患儿持续发热时间平均为（2.83±1.56）d，住院时间平均为（5.21±2.15）d。

2 讨论

手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高，主要通过消化道、呼吸道或密切接触等途径传播[1]。本病一年四季均可发病，夏、秋季为发病高峰，但今年我市以3～7月份发病为多。

能引起手足口病的病毒有20余种，其中柯萨奇A组 (CoxA16)和EV71型最多见，相对而言，CoxA16引起的手足口病，轻型病例多，预后好，以散发为主，很少造成大面积爆发流行。EV71感染皮疹少而不典型，病情凶险，并发症多，易合并病毒性脑炎、神经源性肺水肿及循环衰竭，病情发展迅速，短期内可致患儿死亡[3～4]。本组病例多为特异性体质或合并其它疾病，机体免疫力较弱，因此早期诊断，在未出现明显神经系统征兆时即给予积极干预，防止进展到重症期是非常重要的。

从EV71感染重症病例发病机制看，有证据支持下丘脑和/或延髓的损伤导致交感神经系统兴奋，儿茶酚胺短时间内大量释放,发生神经源性肺水肿和心脏损害，是导致患儿死亡的重要原因，大量尸检和组织病理学研究结果也证实了这一点[5]。早期应用甘露醇积极地脱水降颅压治疗，可减轻脑水肿和高颅压对机体的危害。配合静脉丙种球蛋白以调节免疫功能，病情进展快且严重者予以冲击治疗，可有效降低交感神经系统的过度兴奋，控制中枢神经系统的炎症形成与损伤，对阻止病情的进展具有较好的疗效。丙种球蛋白含有广谱抗病毒的IgG，能阻止病毒在体内的复制，还可以刺激机体产生相应的抗病毒抗体，中和病毒抗原，缓解高浓度病毒血症对机体的损害。丙种球蛋白还具有免疫替代和免疫调节作用,可以减轻脑水肿，促进神经系统的复苏[6]。从本组病例治疗和预后来看，对特异性体质或合并其它疾病患儿手足口病的早期、恰当、有效的干预治疗是降低手足口病的重症发病率和死亡率的关键，也是阻止病情发展、防止出现神经源性肺水肿和心血管功能衰竭非常重要的一环。

[1]陈炎,陈亚蓓,陶荣芳.手足口病诊疗指南（2010年版）解读[J].世界感染杂志,2010,10(3):104-108

[2]中华医学会儿科学分会呼吸学组,《中华儿科杂志》编辑委员会.反复呼吸道感染的临床概念和处理原则（修订）[J].中华儿科杂志,2008,46(2):108-110

[3]Tan EL,Tan TM,Kwong CV,et a1.Inhibition of enterovirus 71 invirus-infectedmice by RNA interference[J].Mo1 Ther,2007,15(11):1 931-1 938

[4]杜曾庆,刘晓梅,李凌媛,等.手足口病151例临床治疗分析[J].实用中西医结合临床,2008,8(6):61

[5]Harrington LE,Hatton RD,Mangan PR,eta1.Inter-1eukin17-producing CD4+effector T ce11s deve1op via a1ineage distinct from the T he1per type 1 and 2 1ineages[J].Nat Immuno,2005,6:1 123-1 132

[6]杨善志,都鹏飞.大剂量丙种球蛋白联合甲泼尼龙治疗小儿手足口病合并神经系统损害疗效观察[J].中国小儿急救医学,2009,16(2):169