误诊多年的胰岛素瘤病例分析

杨树枝 李永红

1 临床资料

病例1 患者女，45岁，以“反复发作性精神行为异常5年，加重伴行走不稳半月”于2008年7月入院。患者于5年前在午饭前劳累后突发表情淡漠、发呆不语，继之嗜睡，约1 h后意识转清，不能回忆其过程，始每年发作3～4次，渐频繁，曾多处就诊，考虑“癔病”，未予治疗，半月前劳累后上述症状发作1～2次/d，并出现站立行走不稳，持续性，入院查体:神志清，构音不清，反应较迟钝，颅N(-)，颈无抵抗，肢体肌力、肌张力正常，腱反射(++)，病理反射未引出，闭目难立征(+)，直线行走不稳，入院后颅脑MRI:小脑萎缩，发作时机测血糖1.5mmol/L，即可给予50%GS60ml静脉注射，很快神志转清，腹部B超:胰头部增大，胰腺强化CT:胰头占位(考虑胰岛素瘤可能)，转外院行手术治疗，术后精神行为异常未再发作。

病例2 患者女，56岁，以“反复发作性意识障碍约3年，加重1月”于2010年9月入院，患者于3年前不明原因于下午5点在劳动中突感周身乏力，出汗，头晕，继之意识模糊，肢体抽搐，呼之睁眼，问话不回答，持续约10 min后渐好转，未予就诊，类似症状年发作5～6次，每次发作时间渐长，15 min～1 h不等，曾多处就诊，诊为“癫痫”给予丙戊酸钠0.4 tid服用1年余，效果不佳，近1月来发作频繁，严重时意识丧失，入院神经科查体(-)，颅脑MRI:未见异常，发作时机测血糖1.9mmol/L，即可给予50%GS60ml静脉注射，很快神志转清，腹部B超:未见异常，胰腺强化CT:胰尾部占位(考虑胰岛细胞瘤)，转青医附院普外科行手术治疗，意识障碍、肢体抽搐未再发作。

病例3 患者女，51岁，以“反复发作性头晕，意识障碍，肢体抽搐3.5年，加重2月”于2007年3月入院，患者于3.5年前不明原因于午饭前生气后中突发头晕，继之呼之不应，四肢抽动，持续约10 min后自行好转，未予就诊，类似症状年发作7～8次，每次发作时间渐长，15～30 min不等，曾多处就诊，诊为“癔病”“癫痫”给予丙戊酸钠0.4，3次/d服用半年，效果不佳，2月前停服药物，在家迷信治疗，进食不规律，上述症状发作频繁，意识障碍加重，每次发作出现意识丧失，尿便失禁，以昏迷原因待查入院，神经科查体:T37°，BP140/90 mm Hg，浅昏迷状态，双瞳孔等大等圆，直径约4 mm，对光反应迟钝，双眼球向右侧凝视，颈部抵抗，双上肢屈曲，双下肢伸直，四肢肌张力高，双侧病理征(+)，颅脑CT:未见异常，发作时机测血糖1.4mmol/L，即可给予50%GS60ml静脉注射，10%GS250ml静脉滴注，意识由昏迷转为轻度谵妄渐转清，腹部B超:未见异常，胰腺强化CT:胰头部增大，转济南省立医院行手术探查治疗后，意识障碍、肢体抽搐未再发作。

2 讨论

胰岛素瘤是器质性低血糖的常见病因，表现为反复发作低血糖症状，多见于餐前、饥饿、劳累等因素可诱发。发作频率逐渐增加，发作可持续数分钟至数日，胰岛素瘤致低血糖症状有:①交感神经兴奋症状。②脑功能障碍症状:早期皮质受累，表现精神不集中，思维、语言迟钝，躁动，行为异常等，皮质下受累时，患者意识不清，出现幼稚动作，肌肉颤动，运动障碍，抽搐，瘫痪，出现病理反射，最后昏迷、死亡。临床表现:血糖下降较快时先出现交感神经兴奋症状，后出现脑功能障碍，血糖下降缓慢时，无明显交感神经兴奋症状，主要表现为脑功能障碍，具体临床常见有三大类型:①肾上腺素分泌增高型，见于血糖迅速下降者，②脑型，见于血糖缓慢下降者，③混合型，见于血糖下降缓慢并历时较短者。胰岛素瘤为Wipple三联征，胰岛素释放指数＞0.3，腹部B超、CT扫描可以确诊。肿瘤直径＜1.5cm时较难被检查，CT扫描准确率仅20%～30%。

分析:上述病例之所以多年被误诊原因有:该病发病率低，临床症状复杂，临床症状不持续，社区医师认识不足，普通影像检查阳性率低。该病是可以治愈的疾患，延误诊治可以致残，严重者可以致命。

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