以惊厥为早期表现的婴幼儿肠梗阻一例

白玉霞

(辽宁省阜新市第二人民医院(妇产医院)小儿内科 辽宁阜新 123000)

婴幼儿肠梗阻为儿科的急腹症,而以惊厥为主要早期表现的较少见,我院收治1例,现报道如下。

患儿,女,20个月,以抽搐2次为主诉入院。患儿于入院当日晨起无明显诱因突然抽搐,表现为双眼紧闭、口周发青、双手握拳、四肢抖动,经按压人中穴,抽搐持续2min左右后缓解,急来我院就诊,在门诊就诊时再次抽搐,症状同前,立即给予5%水合氯醛10mL灌肠,肌注赖氨匹林0.2g,抽搐持续5、6min后缓解,当时测体温40.5°C,患儿病来精神可,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻。入院查体:T:39.0°C,P:132次/min,R:35次/min,患儿嗜 睡,压眶有 反应,呼吸急促,口周无发绀,全身皮肤、粘膜无皮疹及出血点,双侧瞳孔等大、正圆,对光反应灵敏,咽充血,双侧扁桃腺无肿大,口腔黏膜光滑,双肺听诊呼吸音粗糙,未闻及干、湿啰音,心音纯正、有力,心率132次/min,腹软,未见胃肠型及蠕动波,全腹无压痛,未扪及包块,肠鸣音5、6次/min,肝脾未及肿大,四肢末梢略凉,CRT<3s,脑膜刺激征阴性。

辅助检查:血常规WBC25.76×10/L,NE%89.7%,LY%9.5%HGB107g/L,PLT306×10/L。患儿疑诊为抽搐原因待查,急性上呼吸道感染收入院,入院后给予降颅压、头孢曲松钠抗炎、营养脑细胞、对症治疗,入院第2天患儿体温较前下降,呕吐2次,非喷射性呕吐,为胃内容物,量不多,无腹痛、腹泻,未排气,精神不振,呼吸平稳,心肺听诊无异常,腹部略胀,未见胃肠型及蠕动波,全腹未扪及包快,无压痛,移动性浊音阴性,肠鸣音减弱,立即给予腹部平片(立位):左侧肠腔内胀气影,未见明显液平。入院第3天体温波动38.5°C左右,呕吐3次,仍然无腹痛,精神不振,腹部查体腹部胀气较前明显,叩诊鼓音,肠鸣音减弱,复查血常规WBC30.45×10/L,NE%88.4%,LY%8.0%,腹部平片(立位),中上腹及左上腹部可见数个较大气液平面,局部扩张明显,未见膈下游离气体,考虑脓毒症,肠梗阻,立即请普外科会诊,建议转至外科手术治疗,家长不同意手术,又转至省级三甲医院,保守治疗1d,症状无明显缓解,立即手术治疗,住院14d痊愈出院。

典型肠梗阻患儿一般具有四大临床特征:腹痛、呕吐、腹胀、停止排气和排便,但并不是所有的肠梗阻四大临床症状同时出现,特别是麻痹性肠梗阻患儿虽然有全腹胀气而无绞痛,听不到肠鸣音或肠鸣音减弱往往在晚期出现,由于患儿以发热、惊厥为主诉入院,病情通常来势凶猛,接诊医生通常按高热惊厥或脑炎治疗,患儿呕吐、腹痛、腹胀等消化系统症状不明显,肠鸣音未完全消失,早期腹平片(立位)无阳性表现,应动态观察腹部体征变化,及时复查腹平片,早期发现肠梗阻,对症治疗。

对于高热惊厥引起肠梗阻机制,目前普遍认为:高热惊厥、重症感染、脓毒症,使交感神经过度兴奋所致,交感神经对肠道的作用为抑制性,故受抑制后肠蠕动消失,肠麻痹后肠蠕动停止,吸收功能受到障碍,气体、液体滞留,使肠袢胀大,进一步丧失动力,形成了恶性循环[1]。由于婴幼儿血脑屏障发育不健全,肠道细菌产生毒素更易通过血脑屏障进入脑组织引起中毒性脑损伤,表现为嗜睡、惊厥等中毒性脑病症状[2]。我们认为惊厥导致肠梗阻时肠内容物淤积,细菌繁殖产生大量毒素,反过来当肠坏死严重时,也有细菌及病毒直接进入脑组织,引起颅内感染。

我们认为:(1)对于以“发热、惊厥”为主诉入院的患儿,由于全身情况表现明显,而局部体征不明显,经过及时镇静、降颅压、抗炎治疗的患儿,当全身症状缓解,又出现呕吐、腹胀,白细胞计数较前明显增高,应高度警惕肠梗阻的发生。(2)婴幼儿正处于身体发育时期,其腹肌发育不完善,可有轻压痛,但腹肌紧张不明显,腹膜刺激征常较实际为轻,特别是麻痹性肠梗阻,有的患儿无腹痛表现,经过积极正确有效治疗原发病后,出现腹胀且逐渐加重的,要不断评估病情,调整诊疗方案,应注意肠梗阻的发生。(3)临床医生对于中枢神经系统感染,在仔细的查体后发现认为不好解释的体征时,应高度警惕消化系统疾病,监测腹部体征的变化,监测腹部影像学,及时请普外科会诊,从而挽救患儿生命。

[1]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学(上册)[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2005:1335.

[2]侯明亮.小儿肠套叠并发中毒性脑病的高危因素、神经损伤及功能重建[J].2007,2(5):299.