脑卒中与高血压的研究进展

黎娜，范书英，王勇

脑卒中与高血压的研究进展

黎娜，范书英，王勇

高血压与脑血管病关系密切，本文结合循证医学证据及相关指南阐述了出血性脑卒中、脑梗死的血压管理、脑卒中二级预防过程中的血压管理及颈动脉粥样硬化患者的血压管理。临床工作中要根据患者的具体情况，综合管理血压。

高血压;脑血管障碍;血压管理

目前脑卒中的致残率、致死率逐年增高，而高血压是脑卒中的重要危险因素，也是脑卒中急性期的常见并发症，二者关系密切，本文就血压与脑卒中特别是高血压与脑卒中的关系作一综述，以资临床参考。

1 颅内血压的血流动力学

脑血流可自身调节，与之相关的因素有脑灌注压、脑血管阻力、神经因素等。脑血流量与脑灌注压呈正比，与脑血管阻力呈反比。当平均动脉压波动于60～160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时，脑血管平滑肌可随着血压的变化相应的收缩或舒张，维持脑血流量的稳定。平均动脉压≤60 mm Hg时，脑小动脉舒张达最大限度，脑血管阻力不再继续降低，导致脑血流量减少;平均动脉压＞160 mm Hg时，脑小动脉收缩达最大限度，脑灌注压随平均动脉压的升高而升高，导致脑水肿和血－脑脊液屏障功能破坏，最终发生高血压脑病、出血性脑卒中。

长期高血压患者的脑灌注压长期处于高水平，在脑血流自动调节曲线上保持正常的脑血流量所需的平均动脉压上限和下限的拐点比正常人群要高。当血压较低时，这些患者更容易出现脑缺血改变。

2 出血性脑卒中与高血压

出血性脑卒中的病理生理机制有如下3种:(1)脑内小动脉痉挛、缺血、缺氧、代谢障碍造成细小动脉通透性增加，引起漏出性出血或细小动脉管壁破裂出血。(2)小动脉瘤或微动脉瘤破裂出血。(3)大脑中动脉与其所发出的深穿支呈直角，易受较高压力血流的冲击，在病变的基础上破裂出血。

出血性脑卒中后应该积极降压吗?INTERACT试验说明了急性颅内出血后早期积极降压对血肿及血肿周围水肿范围大小的影响。该试验入选了404例颅内出血伴高血压的患者，随机分为积极降压组(目标收缩压140 mm Hg)和依据指南标准血压管理组(目标收缩压180 mm Hg)。结果是72 h内降压减少出血性脑卒中血肿范围的进一步扩大，对血肿周围的水肿范围无明显影响［1］。早期积极降压阻止血肿扩大带来的益处可能被潜在的不利因素抵消，因此是否积极降压还有争议。

在各个版本的出血性脑卒中指南中，对血压管理都做了推荐。美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)推荐根据患者的具体情况进行降压，包括患者的基础血压、出血性脑卒中的可能病因、年龄、颅压升高情况。若因破裂的动脉瘤和动静脉畸形出血，持续出血和再出血风险较高，可积极降压［2］。欧洲卒中组织(ESO)指南指出，既往有高血压病史或有慢性高血压征象者，由于适应较高的平均动脉压水平，为防止脑部低灌注，将其平均动脉压控制在120 mm Hg，不应低于84 mm Hg，避免降压幅度超过20%。颅压升高的患者血压上限和控制目标应相应提高，保证脑灌注压至少在60～70 mm Hg。澳大利亚指南建议将平均动脉压控制在130 mm Hg以下。

3 缺血性脑卒中(脑梗死)与高血压

大多数缺血性脑卒中是由于动脉粥样硬化血栓形成，高血压是动脉粥样硬化性脑血栓形成的主要危险因素。收缩压和舒张压升高均增加脑卒中的发病率，有些人种的收缩压升高可能是更重要的危险因素。我国的流行病学资料显示，脑卒中患者有高血压病史者占76.5%，高血压病患者脑卒中发生率比血压正常者高6倍，且与血压升高的程度、持续时间、年龄和血压类型有密切关系［3］。

约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，原因主要包括:疼痛、恶心、呕吐、颅内压升高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。多数患者在脑卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅压升高或其他严重并发症的患者，24 h后血压水平基本可反映病前水平。国内研究显示，入院后约1.4%的患者收缩压＞220 mm Hg，5.6%的患者舒张压＞120 mm Hg［4］。

关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原来使用的降压药及降压药物的选择等问题尚有争论。所有的指南都建议，除非存在一些威胁生命的内科情况，如急性心肌梗死、高血压性脑病、主动脉夹层、急性心力衰竭和肾衰竭等，否则不建议积极降血压。2010年中国急性缺血性脑卒中指南推荐如下:缺血性脑卒中后24 h内血压升高的患者应谨慎处理。先处理紧张、焦虑、疼痛、恶心、呕吐及颅压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200 mm Hg或舒张压≥110 mm Hg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病时，可予谨慎降压，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物(如拉贝洛尔、尼卡地平等)，避免血压降得过低。准备溶栓的患者应使收缩压＜180 mm Hg或舒张压＜100 mm Hg。有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳可于脑卒中24 h后开始恢复使用降压药。AHA/ASA 2007年指南推荐［5］，患者收缩压＞220 mm Hg或舒张压＞120 mm Hg时才建议谨慎降压，血压目标值应具体化，但卒中后第1个24 h血压下降不超过15%。ESO也建议只有血压＞220/120 mm Hg或溶栓前血压＞185/110 mm Hg时才考虑降压。

患者卒中前正在进行的降压治疗是否应该停止呢?继续或停止卒中后抗高血压协作(COSSACS)研究是一项在英国进行的多中心前瞻性研究，入选发病48 h之内的脑卒中患者，其发病前都在服用降压药，随机分为两组，379例患者继续用药，384例患者停用降压药。这两组在两周时的死亡发生率及6个月的心血管事件发生率、死亡率间均没有统计学差异。虽然继续用药组血压水平相对较低，但并不增加不良事件［6］。

脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少、心输出量减少等。应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。

4 脑卒中二级预防与降压治疗

降压治疗在脑卒中二级预防中有重要作用，AHA/ASA 2011年版缺血性卒中/TIA二级预防指南仍然将降压治疗位于控制危险因素的首位。该指南仍然强调血压治疗应个体化，特别指出对适合降压的缺血性脑卒中和一过性脑缺血发作(TIA)患者进行降压治疗。提出适合降压的概念，目的是为了避免因降压不当带来的风险［7］。我国颁布的缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010建议，在综合考虑高龄、基础血压、平时用药、耐受性等因素下，降压目标一般在140/90 mm Hg或以下，理想血压应达到130/80 mm Hg或以下［8］。

欧洲高血压协会ESH推荐5大类降压药均可作为缺血性脑卒中和TIA的二级预防。基于大量的循证医学证据，钙拮抗剂对脑卒中的保护作用已得到广泛认可。我国钙通道阻滞剂防治脑血管病专家共识中推荐:长效钙拮抗剂(CCB)具有较好的平稳降压作用，有明确的抗动脉粥样硬化作用，可作为高血压伴动脉粥样硬化性脑血管病的首选用药。我国近年发布的一项多中心随机双盲安慰剂对照研究表明，既往脑卒中或TIA患者，服用2.5 mg/次，1次/d吲哒帕胺2年后，血压平均下降6.8/3.3 mm Hg，与安慰剂组相比，再发脑卒中风险及心血管事件发生率显著降低。该临床获益取决于药物的种类还是降压的幅度或是二者因素都有还需进一步讨论［9］。

5 特殊人群的血压管理

颈动脉粥样硬化由于20%脑卒中者同时伴有颈动脉粥样硬化，当患者有轻中度颈动脉狭窄(＜70%)时应将血压降到130/80 mm Hg以下;当有一侧血管狭窄＞70%时，理想的收缩压应在130～150 mm Hg;对于两侧颈动脉狭窄＞70%者，降压要慎重，收缩压＞150 mm Hg才安全。

综上所述，脑卒中有多种病因、发病机制、病理生理过程、临床表现及预后转归，治疗也不尽相同。临床实际工作中，要以指南为依据，结合患者的具体情况，综合评估合理控制血压。

1 Anderson CS，Huang Y，Arima H，et al．Effects of early intensive blood pressure－lowering treatment on the growth of hematoma andperihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage:the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial(INTERACT)［J］．Stroke，2010，41(2):307－312．

Research Advances in the Relationship between Stroke and Hypertension

LI Na，FAN Shu－ying，WANG Yong．Department of Cardiology，Beijing China－Japan Friendship Hospital，Beijing 100029，China

Hypertension is closely associated with cerebrovascular diseases．Based on the scientific evidences and guidelines，this article elucidates the blood pressure management in patients with acute cerebral hemorrhage or acute cerebral infarction，in patients with two level prevention of stroke，and in patients with carotid atherosclerosis．Clinical work according to the specific circumstances of the patients，comprehensive management of blood pressure．

Hypertension;Cerebrovascular disease;Blood pressure management

R 954

A

1007－9572(2012)12－4151－02

10.3969/j.issn.1007－9572.2012.12.074

100029北京市中日友好医院心内科

2 Broderick J，Connolly S，Feldmann E，et al．Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults:2007 update:a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council，High Blood Pressure Research council，and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group［J］．Circulation，2007，116(16):391－413．

3 中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南［J］.高血压杂志，2000，8(2):103－112．

4 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010［J］.中华神经科杂志，2010，143(2):146－151．

5 Adams HP Jr，Del ZG，Alberts MJ，et al．Guidelines for the early management of adults with is chemic stroke［J］．Stroke，2007，38(5):1655－1711．

6 Robinson TG，Potter JF，Ford GA，et al．Effects of antihypertensive treatment after acute stroke in the Continue or Stop Post－Stroke Antihypertensives Collaborative Study(COSSACS):a prospective，randomized，open，blinded－endpoint trial［J］．Lancet Neurol，2010，9(8):767－775．

7 Furie KL，Kasner SE，Adams RJ，et al．Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack．A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association［J］．Stroke，2011，42(1):227－276．

8 中华医学会神经病学分会.2010中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)二级预防指南［J］.中华神经科杂志，2012，43(2):154－160．

9 Liu L，Wang Z，Gong L，et al．Blood pressure reduction for the secondary prevention of stroke:a Chinses trial and a systematic review of the literature［J］．Hypertens Res，2009，32(11):1032－1040．

2012－09－10;

2012－11－03)

(本文编辑:李晨)