长期饮酒者出现意识障碍的病因学分析

岳伟，张丽，安瑛，寻琳婷，赵雪茹，范红

长期饮酒者出现意识障碍的病因学分析

岳伟，张丽，安瑛，寻琳婷，赵雪茹，范红

目的探讨长期饮酒者出现意识障碍的病因，以指导临床诊断和治疗。方法回顾性分析我院2008年1月—2012年6月收治的37例长期饮酒出现意识障碍患者的病因、治疗及转归。结果37例长期饮酒者出现意识障碍的病因为:酒精戒断综合征10例、Wernicke脑病6例、酒精性低血糖8例、肝性脑病7例、低渗性脑病5例、胰源性脑病1例;患者均经对症处理或相应治疗后意识恢复正常或好转。结论因长期饮酒出现意识障碍的病因多种多样，临床医师在接诊此类患者时应拓展思路，切忌先入为主;应仔细询问患者病史及伴随症状，进行全面体格检查及早期实验室检查，明确患者病因，从而避免误诊或延误治疗。

意识障碍;戒酒性谵妄;韦尼克脑病;肝性脑病;误诊

近年来随着我国人民生活水平的提高及日常交际、应酬的增多，人群饮酒率及饮酒量明显增加。长期大量饮酒可导致急慢性酒精中毒、酒精性肝病及相关并发症，严重时可引起意识障碍，即人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍［1］，主要表现为嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷和谵妄。多种原因可导致意识障碍，但由于患者本人不能提供病史，临床工作中极容易出现误诊。本研究对我院收治的37例长期饮酒出现意识障碍患者的病因进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院2008年1月—2012年6月收治的长期饮酒出现意识障碍患者共37例，其中住院患者29例，门诊留观患者8例，均为男性;年龄34～79岁，平均47.2岁。患者均有长期饮酒史，饮酒时间为8～45年，饮酒量为35°～52°白酒75～810 g/d，意识障碍持续时间为0.5～24.0 h。基础疾病:酒精性肝硬化19例、高脂血症17例、高血压病8例。临床表现分为兴奋性症状(躁动、谵妄)和抑制性症状(嗜睡、昏睡、昏迷)。其中躁动11例、谵妄5例、嗜睡10例、昏睡7例、昏迷4例。

1.2 方法回顾性分析患者的临床资料，包括性别、年龄、临床表现、住院时间、血常规(白细胞计数、血红蛋白、血小板计数)、凝血筛选(凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间)、肝肾功能(总蛋白、清蛋白、总胆红素、直接胆红素、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、血尿素氮、血肌酐)、血淀粉酶、脂肪酶、血糖、血脂(三酰甘油、总胆固醇)、血气分析(pH值、动脉血氧分压、二氧化碳分压、碱剩余)、电解质(氯离子、钠离子、钾离子、钙离子)、血氨、影像学检查(颅脑CT或MRI、腹部B超及CT等)。根据患者病史、症状体征及实验室检查结果明确诊断，记录其治疗及转归。

2 结果

2.1 病因诊断本组37例患者经询问病史、体格检查及实验室检查明确了长期饮酒出现意识障碍的原因，其中酒精戒断综合征10例、Wernicke脑病6例、酒精性低血糖8例、肝性脑病7例、低渗性脑病5例、胰源性脑病1例。

2.2 治疗及转归10例确诊为酒精戒断综合征患者在综合对症支持治疗的基础上加用纳洛酮0.8～1.6 mg，静脉注射，1次/8 h;经治疗后患者意识恢复正常。6例Wernicke脑病患者即刻予维生素B1静脉滴注或肌肉注射，100 mg/次，患者恢复正常饮食后改为维生素B1口服，10 mg/次，3次/d;经治疗后患者精神症状消失。8例酒精性低血糖患者给予50%高渗葡萄糖溶液40～60 ml静脉注射;经治疗后患者意识恢复正常。7例肝性脑病患者给予门冬氨酸鸟氨酸5～10 g静脉滴注降血氨，2次/d，乳果糖30～90 g/d，口服3次/d;经治疗后患者症状好转。5例低渗性脑病患者给予2%～3%氯化钠溶液补钠，经治疗后患者意识转清。1例胰源性脑病患者经积极治疗原发病、加用中枢神经营养药物后治愈。

3 讨论

长期饮酒出现意识障碍的病因复杂，且具有发病急、病情重的特点，尽早明确意识障碍的病因对进行有效的治疗及改善患者预后十分重要。但长期饮酒者常不能提供详细病史，如不进行认真的体格检查，临床较易误诊。

长期饮酒者中枢神经系统处于抑制状态，突然(通常在96 h内)戒酒或骤然减量则导致抑制作用减弱或消失，交感神经系统被激活，引起酒精戒断综合征，患者表现为明显震颤及出汗、幻觉及意识障碍、定向力及近期记忆力障碍。酒精戒断综合征常伴有震颤，易被误诊为肝性脑病;而肝性脑病的治疗禁用镇静类药物，但戒断综合征需用控制精神症状的镇静类药物，所以两者的鉴别诊断尤其重要。酒精戒断综合征患者的手震颤与肝性脑病患者的扑翼样震颤是有明显区别的［2］:前者是双上肢甚至四肢、全身的抖动，后者是举起双上肢时特异的掌指关节扑翼样震动。详细询问患者或其家属是否有突然停止或减少饮酒的情况，检查有无血氨升高也可帮助诊断。本组10例诊断为酒精戒断综合征的患者均有突然戒酒及骤然减量的情况，其中7例因为有肝硬化病史而被误诊为肝性脑病。

Wernicke脑病是由于硫胺素(维生素B1)缺乏而引起的一种神经系统疾病，临床以“眼肌瘫痪、共济失调、精神及意识障碍”三联征为主要表现［3］，长期饮酒者易发生Wernicke脑病。影像学上，急性Wernicke脑病在弥散加权成像(DWI)和液体衰减反转恢复(FLAIR)序列成像上第三脑室周围、中脑导水管周围灰质及双侧丘脑中背侧核区域呈现高信号;慢性Wernicke脑病在磁共振成像上呈现脑萎缩和白质疏松［4］。由于Wernicke脑病临床表现不典型，且常被其他症状掩盖，又缺乏有效的检查手段，增加了本病的诊断难度，需与肝性脑病鉴别。值得注意的是，在疑诊本病而未补充维生素B1之前不能使用葡萄糖进行治疗，以免加重维生素B1的耗竭而使病情加重［5］。

长期饮酒者还容易因低血糖出现意识障碍。酒精中毒引起的低血糖分为两种，一种为餐后饮酒，由于刺激胰岛素分泌而引起低血糖;另一种为空腹大量饮酒，储存的肝糖原被耗竭之后出现空腹低血糖症，其主要机制为酒精阻碍能量代谢，抑制肝糖原异生。酒精还抑制低血糖时皮质醇、生长激素的反应性升高，使肾上腺素的反应延迟。此类患者临床表现除意识障碍外，多伴有出汗、低体温、脉搏增快有力、双眼同侧偏斜、呼吸有酒精气味。本组8例酒精性低血糖患者就诊时呼吸均有酒精气味，故酒精中毒引起的低血糖需与急性酒精中毒鉴别，常规监测血糖即可区分。

肝性脑病是失代偿期肝硬化的严重并发症，是由于肝功能失调或障碍、肠道血流门体分流导致的以代谢紊乱为基础、神经精神症状为主要特征的临床综合征［6］，对有肝硬化病史的长期饮酒者很容易明确诊断。本组7例肝性脑病患者中5例为酒精性肝硬化，经详细询问患者既往史、检测血氨增高及肝功能损伤确诊。其他2例患者无肝硬化病史，无扑翼样震颤，血氨正常，最后行腹部CT发现肝硬化和食管胃底静脉曲张，排除其他病因后以肝性脑病进行治疗，患者症状逐渐好转。

低渗性脑病的发生与摄钠减少、低渗液输入及长期应用利尿剂使钠排泄增加有关，长期慢性肝功能损伤患者及肝病晚期患者心钠素水平远高于醛固酮水平，使体内钠排出量更多，导致血钠更低。当血钠降低，血浆渗透压下降时，由于血－脑脊液屏障的渗透压梯度下降，水进入脑细胞引起脑水肿，继而脑缺血缺氧，出现一系列神经精神症状。本组5例低渗性脑病患者中4例有肝硬化病史，出现意识障碍后以肝性脑病进行治疗，病情无明显好转，查血电解质显示血钠水平明显下降，为120～125 mmol/L，给予补钠及清蛋白治疗后，患者意识转清。

胰源性脑病可发生于急性胰腺炎早期，酗酒是急性胰腺炎的一个重要病因。虽然急性胰腺炎患者胰源性脑病发生率较低，但死亡率较高，为10%，病死率高达66.7%［7］。长期饮酒者出现腹痛后意识障碍应想到胰源性脑病的可能。目前胰源性脑病的发病机制尚不清楚，多数学者认为，磷脂酶A不仅是急性胰腺炎的主要坏死物质，而且是导致胰源性脑病的主要物质，尤其是磷脂酶A2被激活后，使胆汁内的卵磷脂和脑磷脂转变为溶血性卵磷脂和溶血性脑磷脂，破坏细胞膜的磷脂层，导致细胞代谢障碍，通过血－脑脊液屏障进入脑循环，引起脑细胞水肿、出血，最终导致神经细胞发生脱髓鞘病变。本组1例胰源性脑病患者曾在当地被误诊为肝性脑病、酒精戒断综合征及Wernicke脑病，后行腹部CT诊断为急性胰腺炎;追问患者病史，其发病前有大量饮酒史并出现腹痛。积极治疗原发病是治疗胰源性脑病的关键，同时可加用中枢神经营养药物。

总之，长期饮酒出现意识障碍的病因多种多样，涉及多学科多系统，临床医师在接诊此类患者时应拓展思路，切忌先入为主;应仔细询问患者病史及伴随症状，进行全面体格检查及早期实验室检查，明确病因，从而避免误诊或延误治疗。

1 陈文彬，潘样林.诊断学［M］.6版.北京:人民卫生出版社，2004:71－73．

2 隆莉，张继万.早期误诊为肝性脑病患者的临床分析21例［J］.世界华人消化杂志，2008，16(19):2181－2183．

3 袁远.酒精性和非酒精性Wernicke脑病两例临床分析［J］.中国全科医学，2009，12(18):1694－1695．

4 White ML，Zhang Y，Andrew LG，et al．MR imaging with diffusion weighted imaging in acute and chronic Wernicke encephalopathy［J］．AJNR Am J Neumradiol，2005，26(9):2306－23 10．

5 马旭琳，巩正福.Wernicke脑病的临床及影像学分析［J］.中国实验诊断学，2011，15(6):1075－1076．

6 Butterworth RF．Hepatic encephalopathy:a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems［J］．Curr Opin Neuro，2000，13(6):721－727．

7 武永胜，李得溪，赵海平.胰性脑病的发病机制［J］.中华急诊医学杂志，2011，20(1):105－108．

Etiology of Disturbance of Consciousness in Chronic Drinkers

YUE Wei，ZHANG Li，AN Ying，et al．Department of Gastroenterology，the First People's Hospital of Yunnan Province，Kunming 650032，China

ObjectiveTo explore the etiological factors of disorder of consciousness in chronic drinkers to guide clinical diagnosis and treatment．MethodsClinical data of 37 chronic drinkers admitted to our hospital from January 2008 to June 2012 were analyzed retrospectively.Results37 chronic drinkers'origins were alcohol withdrawal syndrome(n=10)，Wernicke encephalopathy(n=6)，alcoholic hypoglycemia(n=8)，hepatic encephalopathy(n=7)，hypotonic encephalopathy(n=5)，pancreatic encephalopathy(n=1)．Patients returned to normal or improved after symptomatic or appropriate treatment．ConclusionThe etiologies of disturbance of consciousness due to long－term alcohol consumption are various．Clinical doctors should develop ideas and avoid"First impression is strongest"．Patients'medical history and concomitant symptoms should be asked in detail，a comprehensive physical examination and early laboratory tests performed，and etiologies and diagnoses confirmed to avoid misdiagnoses and delayed treatments．

Consciousness;Alcohol withdrawal delirium;Wernicke encephalopathy;Hepatic encephalopathy;Diagnosis errors

R 749.62

B

1007－9572(2012)12－4105－02

10.3969/j.issn.1007－9572.2012.12.055

650032云南省昆明市，云南省第一人民医院消化科(岳伟，安瑛，寻琳婷，赵雪茹，范红)，干部保健科(张丽)

650032岳伟，云南省昆明市，云南省第一人民医院消化科;E－mail:yuewei006@hotmail.com

2012－07－25;

2012－10－30)

(本文编辑:鹿飞飞)