急性低灌注性脑梗死50例临床分析

郝学民 李艳红

正常流经脑组织的血液750～1000 ml/min，占心搏量的20%，证明脑血液供应极丰富，脑代谢极旺盛，能量主要来源于糖有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对血流量减少引起的低灌注反应十分敏感，导致脑功能严重损害。本文仔细分析了50例低灌注性脑梗死患者的发病情况，汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年7月至2012年7月我院低灌注脑梗死住院患者50例，大部分经头颅CT证实，少数脑干梗死经MRI确诊。其中，男28例，女22例，年龄55～85岁，平均70岁。

1.2 方法 对50例低灌注性脑梗死患者进行分析，研究和探讨低灌注与脑梗死的关系，并分析低灌注的具体原因。

2 结果

手术后出现脑梗死者15例，占30%;发热、大量出汗后出现脑梗死者21例(主要为发热后应用肾上腺皮质激素退热)，占42%;过量服用降压药物者14例(尤其针对高龄高血压患者，部分伴有颈部血管狭窄)，占28%。头颅CT或MRI检查均符合急性脑梗死的影像学特征，病灶分布呈多样化，有一部分为分水岭脑梗死，即相邻血管供应区分界处局部缺血，多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或全身血压下降时。反复细致的神经系统检查对诊断意义很大，CT显示不清者应该进行DWI及MRA检查，以明确新发病灶及责任血管情况。

3 讨论

①正常情况下脑血流有自动调节机制，脑血流与灌注压成正比，与脑血管阻力成反比，在缺血或缺氧状态下，脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅内压增高［1］。②研究表明:急性低灌注性脑梗死发病机制比较复杂，目前认为主要为血流动力学障碍:血压突然下降超过了脑组织正常的自动调节极限，造成急性低灌注状态，血流量明显下降，流速减慢，导致血管阻塞［2］。③老年患者体弱，发热后给予退烧治疗(主要为发热后应用肾上腺皮质激素退热)，大量出汗后未能及时补进，从而导致循环血容量不足，导致低灌注性脑梗死。④笔者观察:患者年龄均偏大，有动脉硬化原因，加之临床医师经验不足，尤其非神内专科医师，发现高血压不分析原因，只顾积极降压到正常范围，结果导致血压迅速下降而诱发低灌注。⑤分水岭梗死由于处在血管的交汇区，侧枝循环少，血流量低，脑灌注反应尤其敏感，很快发生低灌注，典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时。［3］

预防与治疗:

低灌注是引起脑梗死的重要危险因素，在临床上要合理的个体化治疗，具体原因具体分析。

①及时补充血容量，可考虑使用生理盐水、低分子右旋糖酐或706代血浆等纠正以防止病情进一步加重。②缺血性卒中后血压升高通常不需要紧急处理，病后24～48 h收缩压大于220 mm Hg、舒张压大于120 mm Hg或平均动脉压大于130 mm Hg时可以给予降压处理，切忌过度降压使脑灌注降低，导致脑缺血加剧。③ 老年患者体弱，发热后给予退烧治疗，应避免应用肾上腺皮质激素退热，大量出汗后应及时补水补盐。④总之，低灌注性脑梗死有多种因素导致发生，临床医师需要细心观察病情变化，个体化治疗，特别应该警惕医源性因素导致脑梗死发生或进一步加重，值得同道思考和借鉴。

［1］ 王维治，罗祖明.神经病学．第5版.北京:人民卫生出版社，2005:129．

［2］ 杜福文，林晖，黄丽华.急性低灌注性脑梗死18例临床分析．右江民族医学院院报，2009，31(4):589-599．

［3］ 贾建平，崔丽英，王伟.神经病学．6版.北京:人民卫生出版社，2009:178．