左右冠状动脉右冠状窦共同开口介入治疗一例

王月刚 曹世平 成官迅 周忠江 修建成 黄铮 侯玉清

患者，男性，49岁。患者于10天前因旅途劳累突发胸闷2小时入旅游地医院，入院时心电图(ECG)和心肌酶等结果不详，诊为“下壁急性ST段抬高心肌梗死”，予以溶栓(具体药物不详)等治疗后症状缓解，治疗3天后出院并回至当地。患者诉于回当地后活动时出现气促，偶伴胸闷，休息可缓解。为进一步诊治入南方医院。既往于2010年12月体检时发现糖尿病，未予规律治疗。无吸烟饮酒史。入院查体:血压95/70 mm Hg，心率105次/分，余未见特殊。辅助检查:心肌钙蛋白(cTnI)2.57 ng/L，肌酸肌酶(CK-MB)正常。空腹血糖11.3 mmol/L，糖化血红蛋白:7.8%。18导联心电图示:窦性心律，Ⅱ、Ⅲ导联QS波，无ST段异常改变。超声心动图示:各房室腔内径:左心房35 mm，左心室50 mm，右心房32 mm，右心室38 mm，左心室下壁室壁变薄、运动减弱，左室射血分数(LVEF)52%。入院后经利尿、抗栓治疗后，患者气促症状缓解。于2011年2月17日行冠状动脉造影示:左冠状动脉(LCA)与右冠状动脉(RCA)共开口于右冠状窦，RCA近段自发夹层形成，最狭窄处约90%。LCA经右冠状窦发出长干后主要供血左室前侧壁，同时从开口处发出一细小动脉供应室间隔。于RCA近段置入3.5/20 mm药物支架(图1～4)。经冠状动脉双源螺旋CT三维重建检查证实，左右冠状动脉共同开口于右冠窦，且同时发出一细小动脉走行于左室前壁至室间隔(图5、6)。

讨论 冠状动脉畸形(coronary artery anomalies，CAA)在临床是相对少见的先天性疾病，包括冠状动脉起源异常和分布异常等情况，文献报道其发生率为0.46% ～1.55%。冠状动脉起源畸形的造影阳性率0.5% ～1.0%，而左右冠状动脉共同开口于右冠窦的畸形相对罕见，发生率为0.025%，根据LCA走行可分为4个亚型［1］:前向型(LCA绕过肺动脉前壁至左心室)，绕行型(LCA经主动脉后壁到左心室)，间隔型(LCA发出后经间隔心肌供应左心室)，穿动脉型(LCA经主动脉和肺动脉之间走行至左室，易猝死)。Yamanaka等［2］回顾126 595例冠状动脉造影资料，发现CAA的检出率为1.3%，其中左冠状动脉和左前降支起自右冠状窦(RASV)的发生率总计为0.047%。Rigatelli等［3］则报道了5100例冠状动脉造影术，发现1.21%患者有CAA，其中46.7%为冠状动脉起源异常，12例为冠状动脉起源于RASV，正常人群发生率为0.23%。吴瑛等［4］总结了22 636例冠状动脉造影资料，结果发现左右冠状动脉均起源于右冠状窦的发生率为0.02%。畸形的冠状动脉走行路径是影响其心肌灌注的决定因素，如左主干起源于右冠状窦，并在室间隔内走行或在主动脉后绕行，一般不会影响灌注，但若从主动脉与肺动脉之间穿行，则因两大血管的搏动挤压而严重影响心肌灌注，进而出现心肌缺血、心律失常，甚至猝死，是年轻患者发生心脏性猝死的原因之一，特别是在运动时危险性更高，病死率最高可达82%。本例患者右冠状动脉粗大优势，而左冠状动脉细小，从血管走行看，该患者无明确的LAD发出，左心室前壁血供来自LCX高位发出的OM，室间隔则由右冠状窦发出一细小动脉供应。回顾冠状动脉解剖变异的文献［2-3，5-10］，未见左右冠共开口于右冠状窦同时又无LAD发出的报道，此例解剖变异较为罕见。所幸其走行过程中，动脉未受挤压，属良性解剖畸形，相对于右窦开口后穿行于主动脉、肺动脉之间的冠状动脉畸形而言，此类患者的猝死风险相对较低。但是，该患者由于患有糖尿病这一高危因素，加之旅途劳累，诱发了急性心肌梗死。分析其RCA近段夹层的原因可能是:RCA近段在动脉粥样硬化斑块的基础上，由于解剖变异导致RCA所承担的血流负荷重，血流剪切力对血管的损伤较重，加之劳累等诱发因素，促使其动脉硬化斑块破裂，进而发生自发夹层。在行RCA近段至开口的介入手术时，与正常冠状动脉解剖下的左主干病变类似，加大了经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的风险，在操作过程中应高度重视其可能的风险，对于其远期疗效因发生率较低而未见系统分析报道。该患者介入治疗后主要以二级预防为主，包括控制血糖、血压、血脂至达标，降低心相对血管病危险因素，采取健康生活方式。3个月时随访患者未诉任何不适，常规检查指标未见任何异常。此例患者诊治过程提示我们对于冠状动脉解剖变异的患者，应高度重视术中可能出现的高危并发症。对于冠心病预防而言，危险因素的早期筛查和早期干预显得尤为重要。

图5 右窦发出粗大右冠状动脉和左冠状动脉

图6 左窦无动脉分支发出

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