二维斑点追踪技术在评价冠心病患者CABG前后左心功能变化中的应用

(安徽医科大学第一附属医院，合肥 230022)

冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary artery disease，CAD)指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。冠状动脉搭桥术(Coronary art bypass grafting，CABG)是一种有效的冠脉再血管化治疗方法，可为缺血心肌重建血运通道，并改善心肌供血、供氧及心肌功能。临床以往多采用超声心动图常规超声指标评价CABG患者术后心功能变化，缺点是检查结果容易受观察者主观性影响，无法准确评价治疗效果。超声应变率显像(Strain rate imaging，STI)又称二维斑点追踪，该技术可测量心肌纵向运动、径向运动、圆周运动及旋转角度，提供复杂的心脏空间运动信息，客观定量的评价局部及整体的心肌功能。2010年6月～2011年5月，我们应用STI技术对32例CAD患者CABG前后左心功能变化进行了观察，旨在为临床评估手术疗效提供可靠依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期于我院行CABG的CAD患者32例(CAD组)，男20例，女12例;年龄46～74(61.42±7.08)岁。均通过病史、临床表现、心电图、心肌酶学、冠脉造影等资料确诊。冠状动脉造影结果均为冠状动脉左前降支(LAD)、回旋支(LCX)狭窄70%以上，有或无右冠状动脉(RCA)狭窄;二维超声心动图静息下均有良好的经胸图像，均接受单纯CABG治疗，未同期行瓣膜置换及其他手术。随机选择健康志愿者30例为对照组，男17例、女13 例，年龄45 ～75(60.09 ±10.50)岁;无高血压、冠心病、糖尿病等器质性疾病史，常规超声心动图及心电图检查无异常，左室射血分数(LVEF)≥50%(双平面Simpsons法)。

1.2 左心功能检测 两组(其中CAD组CABG前及CABG后3个月分别检测)均采用GEVivid7型彩色超声诊断仪(探头为 M3S，频率1.7 ～3.4 MHz，帧频为50～90帧/s)进行检查。①常规超声心动图参数测定:连接心电图导联，静息状态下嘱患者取左侧卧位或平卧位，获取清晰的二维图像，在标准左室长轴测量左室舒张末内径(LVEDd)，用改良的双平面Simpson方法测量左室舒张末容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV)，并计算射血分数(Ejection fraction，EF)。②STI图像采集及参数测定:采集并存储心尖四腔心、两腔心、左室长轴切面的二维动态图像，至少取连续3个心动周期，帧频50～90帧/s。将图像传输到Echo PAC PC SW-Only工作站，采用Q-Analysis中的2D-Strain进行图像分析，在左室心尖四腔观、两腔和左室长轴切面正确选取左室心内膜的3个点(两侧瓣环和心尖)并设定感兴趣区宽度，调整好感兴趣区位置和宽度，软件自动跟踪感兴趣区内心肌的运动，并将图像中的各室壁分为基底段(BAS)、中间段(MD)、心尖段(API)，由仪器自动判断出成功节段、不成功节段，获得成功节段后准确选取主动脉瓣关闭时间点，系统相应生成3个长轴切面的整体纵向应变曲线、18个节段的纵向应变及应变率曲线，于应变曲线上测量其收缩期最大应变值(SLs)、应变率曲线上测量舒张早期应变率(Sr-Le)，计算左室整体纵向应变值(GLS;为3个长轴切面收缩期整体纵向应变的均值)。所有测量值均取3个心动周期的平均值。

1.3 统计学方法 采用SPSS11.5软件进行统计学分析。计量资料均以±s表示，同一指标在CABG前后的比较行配对t检验，以P≤0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 常规超声心动图指标 与术前比较，CAD组术后3个月 LVEDd、LVEDV、LVESV、EF均显著改善(P＜0.05)，见表1。

表1 两组CABG前后常规超声心动图指标比较(±s)

表1 两组CABG前后常规超声心动图指标比较(±s)

注:与同组术前比较，*P ＜0.05

组别 n LVEDd(mm) LVEDV(mL) LVESV(mL) LVEF(%)CAD组32术前 50.86 ±10.2 129.6 ±30.20 59.3 ±25.7 58.2 ±10.50术后 49.56 ±11.5*110.7 ±29.21*48.8 ±18.1*61.6 ± 7.80*对照组 30 42.09 ± 8.5 126.3 ±31.94 45.7 ±15.7 64.9 ±8.60

2.2 STI左室壁SLs 对照组应变曲线规则，纵向应变由基底部到心尖部递增。CAD组术前应变曲线紊乱，与对照组比较缺血节段心肌收缩期峰值应变减低;CAD组术后与术前比较相应节段心肌收缩期峰值应变有所增加，见表2。

2.3 STI左室SrLe 与对照组比较，CAD组术前各节段SrLe减低;与术前比较，CAD组术后室壁相应节段SrLe均有所改善，见表3。

2.4 STI左室GSL 与对照组比较，CAD组术前左室长轴观、心尖四腔观、两腔观的整体应变及左室整体平均应变绝对值减低，术后以上数值均有提高，见表4。

3 讨论

CAD患者左室运动障碍存在三种机制，即疤痕形成、心肌顿抑和心肌冬眠，疤痕形成为不可逆病变，后二者的心肌依然存活，为可逆病变。评价CAD患者CABG手术成功与否最直接的方法为冠状动脉造影检查，但后者属于一种有创性检查，故寻找合适的无创指标评价心功能变化对评价CABG手术疗效意义重大。以往常规超声心动图以目测室壁运动法来半定量评价心肌局部功能，其敏感度低、主观性较大，不能定量分析节段性室壁运动功能［1］。STI技术基于二维灰阶超声图像，可通过实时跟踪心肌内微小斑点状强回声的空间运动重建心肌组织实时运动和变形，可从多个方向评价心肌节段形变，为研究心脏整体和局部力学运动提供了全新的定量手段［2］。心肌由纵行纤维(70%)和环行纤维(30%)构成，此解剖排列特点决定了心肌纤维长轴方向舒缩运动在正常心功能的维持中起重要作用［3］。因此，应用STI技术测量纵向应变值能够早期发现局部心肌功能变化，可作为早期发现CAD和检测治疗效果的一个重要指标。

表2 两组CABG前后左室各节段SLs比较(%，±s)

表2 两组CABG前后左室各节段SLs比较(%，±s)

注:与对照组比较，*P ＜0.05;与同组术前比较，#P ＜0.05

组别 n 侧壁 后间隔 前壁 下壁 前间隔 后壁CAD组32术前BAS －15.35 ±4.57* －19.12 ±5.45 －10.57 ±4.89* －15.56 ±4.56* －09.51 ±5.44* －12.34 ±6.09*MD －16.23 ±5.54* －20.54 ±4.23* －11.65 ±4.87* －16.56 ±5.46* －10.15 ±5.95* －15.24 ±6.61*AP －16.32 ±4.21* －23.87 ±5.98 －15.78 ±4.85* －22.25 ±6.56* －10.83 ±5.37* －15.33 ±4.29*术后BAS －19.56 ±4.32# －19.00 ±5.45 －17.98 ±8.56# －19.85 ±5.48# －18.29 ±7.32# －20.01 ±6.12#MD －20.31 ±4.21# －20.49 ±2.14# －19.47 ±5.67# －21.54 ±5.57# －21.83 ±8.56# －20.19 ±5.28#AP －21.58 ±4.67# －23.94 ±5.87 －20.65 ±8.57# －22.57 ±6.87# －22.58 ±8.29# －23.78 ±8.29#对照组 30 BAS －20.99 ±4.98 －19.04 ±4.60 －19.63 ±5.19 －20.28 ±4.26 －19.41 ±4.81 －20.26 ±4.84 MD －22.58 ±3.92 －21.04 ±4.60 －21.06 ±4.12 －22.22 ±4.82 －22.78 ±5.01 －21.16 ±4.32 API －23.81 ±3.79 －24.60 ±4.76 －23.84 ±4.81 －23.89 ±2.46 －24.58 ±5.35 －24.40 ±4.69

表3 两组CABG前后左室各节段SrLe比较(1/s，±s)

表3 两组CABG前后左室各节段SrLe比较(1/s，±s)

注:与对照组比较，*P ＜0.05;与同组术前比较，#P ＜0.05

组别 n 侧壁 后间隔 前壁 下壁 前间隔 后壁CAD组32术前BAS 1.01 ±0.23* 1.40 ±0.56* 1.05 ±0.23* 0.78 ±0.45* 0.59 ±0.27* 0.62 ±0.14*MD 0.89 ±0.35* 1.22 ±0.62* 0.83 ±0.12* 1.66 ±0.56* 0.46 ±0.34* 0.89 ±0.31*AP 1.09 ±0.34* 2.01 ±0.98* 1.98 ±0.82* 1.85 ±0.29* 1.45 ±0.66* 1.03 ±0.28*术后BAS 1.56 ±0.43# 1.55 ±0.35# 1.23 ±0.34# 1.67 ±0.56# 1.23 ±0.33# 1.48 ±0.34#MD 1.66 ±0.39# 1.35 ±0.56# 1.56 ±0.74# 1.67 ±0.23# 1.35 ±0.56# 1.69 ±0.45#AP 2.05 ±0.98# 2.39 ±0.93# 2.12 ±0.29# 1.90 ±0.15# 2.17 ±0.44# 2.03 ±0.43#对照组 30 BAS 1.86 ±0.41 1.56 ±0.25 1.60 ±0.62 1.87 ±0.61 1.30 ±0.35 1.80 ±0.48 MD 1.89 ±0.65 1.49 ±0.45 1.44 ±0.56 1.68 ±0.58 1.36 ±0.31 1.85 ±0.66 API 2.34 ±0.25 2.43 ±0.54 2.02 ±0.38 1.96 ±0.60 2.35 ±0.45 2.30 ±0.53

表4 两组CABG前后GSL比较(%，±s)

表4 两组CABG前后GSL比较(%，±s)

注:与同组术前及对照组比较，*P＜0.05

组别 n 心尖左室长轴观 心尖四腔观 心尖左室两腔观左室整体平均应变CAD组32术前 －16.55 ±4.22 －14.76 ±3.98 －17.98 ±1.82 －16.43 ±3.34术后 －19.45 ±3.24* －17.84 ±3.68* －20.87 ±6.34* －19.45 ±5.45*对照组 30 －20.70 ±4.82 －19.55 ±2.75 －20.42 ±4.91 －20.10 ±3.42

本研究显示，对照组左室各壁收缩期峰值应变曲线规则(基底段＜中间段＜心尖段)，对应节段不同室壁间差异无统计学意义。此与既往研究结论相似［4］。CAD组术前应变曲线紊乱，与对照组比较缺血节段心肌SLs减低，术后相应节段局部心肌SLs明显改善。说明CABG术后CAD患者心肌灌注及左心室局部收缩功能有不同程度改善。Liang等［5］发现，在局部血管狭窄≥70%的CAD患者，心肌缺血区舒张早期的应变率(长轴)较其他供血正常区域的心肌明显减低。本研究显示，CAD组术前缺血心肌节段SrLe较对照组明显减低，术后相应各节段SrLe明显改善。说明CAD患者CABG术后3个月舒张功能也有明显改善。CAD组术后心肌收缩及舒张功能改善的可能机制:患者常同时存在疤痕心肌和存活心肌，血运充分重建后，存活心肌功能恢复正常，肌浆网上ATP依赖性钙泵及钙释放蛋白功能提高，而后两者分别与心肌舒张和收缩功能密切相关［6］。国外研究发现［7］，STI所测整体长轴峰值收缩应变与磁共振成像技术估测的梗死面积相关，提出以整体心肌收缩峰值——15%区分整体水平心肌梗死的敏感性为83%、特异性为93%。本研究显示，CAD组术后各切面GLS均较术前有所改善。说明CAD组术后左心整体功能亦有改善，但不如局部心肌收缩功能改善程度明显。可能机制为心肌运动包括主动收缩和被动牵拉、纵向、径向、圆周、旋转等血运动，局部心肌收缩功能改善后一段时间内各项运动并不能协调进行。值得注意的是，STI技术具有下列局限性:要求二维图像心内膜面显示清晰，因而在部分老年人、肺气肿、肥胖等人群中的准确性受到制约;只有在较高帧频情况下才能准确反映局部心肌瞬时的运动信息。Thebauh等［8］已经报道实时三维斑点追踪新技术的应用，有望更精确反映斑点运动的空间位置。

综上所述，STI技术可定量、客观的评价左心功能变化，此为CABG疗效评定和CAD预后判定提供了一种无创手段。

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