糖尿病对缺血性脑卒中预后的影响

张东菊 李 新

缺血性脑卒中是糖尿病的常见并发症，是导致糖尿病患者生存质量下降的主要原因，也是多数糖尿病患者的早期临床表现[1]。同时高血糖可影响全身各组织器官的营养代谢，其对中枢神经系统的损害也不容忽视，故合并高血糖的缺血性脑卒中患者通常病情严重，预后差。本文回顾性分析我院缺血性脑卒中合并糖尿病患者的临床资料，以探讨糖尿病对缺血性脑卒中预后的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2006年3月—2010年12月我院收治的91例缺血性脑卒中合并糖尿病患者为研究对象，其中男59例，女32例，年龄48~83岁，平均（61.2±3.4）岁。糖尿病史2~20年，其中30例合并高血压，24例合并冠心病。糖尿病诊断符合1999年世界卫生组织（WHO）公布的糖尿病诊断标准。缺血性脑卒中诊断符合1982年国际神经系关联病及卒中协会的标准。

1.2 方法 随访3个月，根据不同预后分为存活组70例，死亡组21例，分别测定缺血性脑卒中发病、卒中后1周及卒中后1个月时空腹血糖（FBG）及糖化血红蛋白（HbA1c）水平；根据不同血糖控制水平分为良好组（FBG≤7.0 mmol/L）38例；一般组（FBG 7.1~16.6 mmol/L）39例；较差组（FBG≥16.7 mmol/L）14例，分别对其不同预后进行评定。

1.3 评定标准 依 照脑卒中患者临床神经功能缺损程序评分标准进行评定。痊愈：症状和体征基本消失，生活自理，瘫痪肢体肌力Ⅳ级以上；显效：症状和体征明显好转，瘫痪肢体肌力Ⅱ级以上；好转：症状和体征好转，瘫痪肢体肌力Ⅰ级以上；无效：症状和体征无改善，瘫痪肢体肌力Ⅰ级以下；死亡。

1.4 统计学方法 采 用SPSS 13.0软件进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用x ±s表示，采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同预后患者一般资料比较 2组间性别比例差异无统计学意义（P>0.05）；死亡组年龄，发病时、卒中后1周、卒中后1个月时FBG及HbA1c水平较存活组明显升高，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

Table 1 Comparison of general information in patients with different prognosis表1 不同预后患者一般资料比较

2.2 不同血糖控制水平组预后比较 3组痊愈、显效、好转及无效患者比例差异无统计学意义（P>0.05）；3组死亡患者比例差异有统计学意义（P<0.05），其中一般组和较差组患者病死率较良好组患者明显升高，差异有统计学意义（χ2分别为17.73、10.93，均P<0.05），见表2。

Table 2 Comparison of the prognosis between different blood glucose level groups表2 不同血糖控制水平组预后比较 （例）

3 讨论

缺血性脑卒中和糖尿病是临床常见病、多发病，糖尿病与缺血性脑卒中关系密切，是缺血性脑卒中的重要独立危险因素，而缺血性脑卒中又是糖尿病的严重并发症之一。缺血性脑卒中合并糖尿病预后差的主要原因是糖尿病不仅可引起微小血管病变，而且可导致大血管病变[1]。

糖尿病以高血糖为主要临床表现，糖化血红蛋白反映血糖的长期控制情况。有研究发现，高血糖可引起内皮细胞受损，长期高血糖有促进炎症发生导致动脉硬化形成的作用[2]。同时高血糖可使血管基底膜增厚，通透性增加，能促进新生血管的形成加重动脉硬化。而缺血性脑卒中急性期机体由于应激反应，除梗死脑组织缺血、缺氧外，还可使血糖升高，无氧代谢增加，从而进一步加重了神经细胞的缺血、水肿和坏死。因此，糖尿病患者出现缺血性脑卒中，预后差。本文91例发生缺血性脑卒中的糖尿病患者，急性期死亡21例，病死率高，与此研究相符。

糖尿病并发缺血性脑卒中的发病与高血糖、糖尿病代谢紊乱所致的微血管、大血管病变以及血液流变学和抗凝纤溶系统的异常有关[3]。氧化应激不仅参与了糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展，由此形成恶性循环[4]。有资料显示，脑梗死并发糖尿病和一过性血糖升高的患者神经缺损程度较血糖正常组重[5]。如果FBG和HbA1c控制不理想，会直接导致病情的加重。本研究中，血糖控制一般组和较差组预后差，与此相一致。但本组资料中3组年龄的显著差异，提示临床医生年龄的因素不容忽视。高龄的糖尿病患者并发缺血性脑卒中急性期病情重，早期治疗尤为重要，应采取积极措施尽可能将血糖控制在理想状态，努力减少缺血性脑组织的进一步损伤，否则预后更差。

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