急性脑梗死患者血小板参数的临床分析
2012-07-21李永乐王栋梁王纪佐
李永乐 李 新 王栋梁 王纪佐
脑血管病是人类死亡的三大原因之一,已成为我国人口的第1位致残和死亡原因,且发病呈逐年增多的趋势。流行病学研究表明,我国现有脑血管病患者700余万人,其中约70%为缺血性脑卒中,且每年以150万~200万的速度增长[1]。国外有研究认为平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)可能是脑卒中的一项独立预测指标,尤其对糖尿病、血脂异常等患者意义重大[2]。本研究通过探讨2 109例急性脑梗死患者MPV、血小板计数(platelet count,PLT)和血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)的特点及临床意义,以期对急性脑梗死的防治提供有益的启示。
1 资料与方法
1.1 一般资料 (1)脑梗死组:我院神经内科2005年1月—2011年3月住院的急性脑梗死患者2 109例,其中单纯脑梗死组297例,合并高血压组635例,合并糖尿病组456例,合并房颤组209例,合并血脂异常组512例。按是否复发分为初发组1 458例,复发组651例。急性脑梗死纳入标准:发病至住院时间不超过72 h,符合第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准,并经CT和(或)MRI证实。排除标准:有脑出血、短暂性脑缺血发作、脑肿瘤、神经系统感染、神经变性疾病、严重肝肾疾病及同时合并高血压、糖尿病、房颤、血脂异常等疾病中的两种及两种以上的脑梗死患者。(2)对照组:2010年5月—6月在本院健康查体者480例。脑梗死组和对照组一般情况比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
Table 1 Comparison of clinical data between patient group and control group表1 脑梗死组和对照组一般资料比较
1.2 方法 脑梗死组入院当日采血,采血2 h内用美国Ab⁃bott公司生产的CD-1700型血细胞分析仪检验血小板参数;次日清晨空腹采血检验TC和TG,仪器采用AU600生化分析仪(奥林巴斯公司);血脂异常定义根据2007年中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会制定的标准:TG≥1.7 mmol/L或TC≥5.18 mmol/L。
1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0数据包进行统计分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,2组均数比较采用t检验;多组均数比较采用方差分析,两两比较采用Bonferroni法。计数资料以例表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 脑梗死组与对照组血小板参数比较 脑梗死组MPV大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),2组PLT和PDW比较差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
2.2 梗死患者5亚组脑一般情况及血小板参数比较 5亚组间性别构成、年龄和PDW差异无统计学意义(P>0.05)。5亚组间MPV和PLT水平差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),单纯脑梗死组的MPV较其他亚组小,合并房颤组的MPV大于其他亚组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);合并房颤组的PLT低于其他亚组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表3、4。
Table 2 Comparison of platelet parameters between patient group and control group表2 脑梗死组与对照组血小板参数比较 (±s)
Table 2 Comparison of platelet parameters between patient group and control group表2 脑梗死组与对照组血小板参数比较 (±s)
*P<0.05
脑梗死组对照组t 2 109 480 MPV(fL)6.986±2.869 6.453±1.536 2.312*PLT(×109/L)215.58±91.18 208.44±69.93 1.225 PDW(%)17.460±11.214 16.901±10.349 0.215组别 n
*P<0.05,**P<0.01
Table 4 Comparison of P values of MPV and PLT between groups表4 各组间MPV与PLT比较的P值
2.3 初发与复发患者一般情况及血小板参数比较 复发组年龄高于初发组(P<0.01)。2组间性别构成、MPV、PLT和PDW差异无统计学意义(P>0.05),见表5。
Table 5 Comparison of clinical data and platelet parameters between the first time infarction group and recurrent infarction group表5 初发组与复发组一般情况及血小板参数比较
3 讨论
血小板形态和功能的变化在急性脑梗死发病机制中起重要作用,体积较大的血小板黏着力强,易于聚集和发生释放反应[3]。近期国外一项Meta分析表明MPV可作为心血管病发生风险的一项预测指标[4]。也有学者认为,它是脑梗死发生的独立危险因素[5]。血小板的形态和功能的改变对脑梗死的发生起着非常重要的作用,它不仅是脑梗死的始动因素之一,也是造成脑梗死后缺血性损害加重的原因之一[6]。急性脑梗死患者血小板的黏附和聚集功能增强,而反映血小板黏附和聚集功能的血液细胞学指标是血小板参数,其中最重要的3项为PLT、MPV、PDW,尤其是MPV,因为体积大的血小板含有更多的小颗粒[3],由于血小板膜糖蛋白P选择素(CD62p)是血小板活化的特异性标志,作为细胞膜表面的黏附分子,具有启动、放大血栓形成的作用,而CD62p主要贮存于α颗粒上,故MPV增大的患者较正常人发生脑梗死的风险高。本研究显示急性脑梗死患者MPV较对照组明显增大,而PLT、PDW无明显差异。由于血小板平均寿命为8 d,一般认为血小板由骨髓巨核细胞释放入血后,其体积不再发生变化,因而脑梗死急性期血小板大小测定受到急性血管事件的影响较小。国外有研究认为MPV增大发生在脑梗死之前,可能是脑梗死的独立危险因素[5]。
高血压、糖尿病、血脂异常、房颤等都是脑梗死发生的高危因素。国外有研究认为:高血压对急性缺血性脑卒中的MPV有决定性的影响[7]。本研究结果显示高血压合并脑梗死患者的MPV大于单纯脑梗死患者,房颤合并脑梗死患者的MPV大于高血压合并脑梗死患者。但合并高血压组、合并糖尿病组、合并血脂异常组间3项血小板参数差异均无统计学意义,可能与高血压、糖尿病、血脂异常对患者血管造成的破坏作用相似有关。MPV增大可能与高血压、糖尿病、血脂异常和房颤有关,其原因可能是脑梗死伴高血压、糖尿病、血脂异常的患者在发病前就存在微血管病变,使血小板聚集、黏附增加,消耗增多[8],外周血中血小板减少,反馈性引起骨髓中巨核细胞增大,产生的新生血小板较多,新生的血小板体积增大,大体积的血小板含有较多的致密颗粒,更具有活力,且大体积的血小板含有较多的糖原、腺嘌呤核苷酸、烟酰胺嘌呤二核苷酸和烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸以及血小板因子Ⅲ等活性物质,其黏附及聚集功能明显增强,对凝血酶和胶原的聚集反应增加,促使血管内血栓形成[9]。房颤患者在发生脑梗死前由于心房附壁血栓形成,血小板消耗较多,反馈性的引起新生血小板增多,故而房颤患者的PLT减少明显,MPV增大明显。本研究还表明复发脑梗死患者与初发脑梗死患者比较MPV、PLT、PDW差异均无统计学意义,这可能与复发脑梗死患者MPV增大未得到有效控制有关。
综上所述,检测MPV对急性脑梗死的预防有重要意义,尤其对有合并症的患者,应进行MPV检测,并早期进行抗血小板聚集治疗。
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