新生儿窒息后血糖变化及干预研究

王璇珠

新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。新生儿窒息常伴糖代谢紊乱，严重和持续的糖代谢紊乱均可造成脑损伤，甚至死亡［1］。因此，必须采取有效措施，维持血糖稳定，以改善患儿预后。2010年4月至2012年3月，我科对110例窒息新生儿进行了血糖监测和干预治疗，取得满意效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 110例为我院收治窒息新生儿，均符合美国儿科学会(AAP)和妇产科学会(ACOG)1996年共同制定的新生儿窒息诊断标准［2］;并按Apgar评分分为轻度窒息71例和重度窒息39例。均无静脉滴注葡萄糖及糖皮质激素、氨茶碱用药史，母亲无糖尿病史。入院后即测血糖，发现糖代谢紊乱68例(占61.8%)，其中低血糖42例(38.2%)，高血糖26例(23.6%)。胎龄＜37周16例，37周～42周46例，过期产儿6例。出生体重＜1500 g 8例，～2500 g 18例，～4000 g 40例，＞4000 g 2例。日龄＜3 d。另选择生后1 minApgar评分≥8分的正常新生儿28例作为对照组。

1.2 诊断标准 生后3 d内的正常血糖浓度为2.2～7.0 mmol/L，血糖＜2.2 mmol/L(40 mg/dl)为新生儿低血糖，血糖＞7.0 mmol/L(125 mg/dl)为新生儿高血糖［2］。

1.3 方法 应用日本Arkrag公司Czucomeber-4型微量血糖测定仪及相应配套血糖试纸，取足跟部毛细血管血测定血糖，每例均于入院时检测2次，取平均值。对检出的低血糖病例，足月儿予静脉注入25%葡萄糖2～4 ml/kg(早产儿用10%葡萄糖2 ml/kg)，速度为5～8 mg/(kg·min)，用输液泵控制，如血糖仍不回升，可静脉滴注12.5%葡萄糖液，以8～10 mg/(kg·min)的速度输注。对高血糖病例暂不用葡萄糖和避免用10%及以上的高糖溶液，滴速控制在4～6 mg/(kg·min);当血糖＞15 mmol/L，且尿糖阳性时，可以慎用胰岛素，开始每小时0.01U/kg，逐渐增至0.05 U/kg输注，同时密切监测血糖，待血糖正常后停用。两组病例均按血糖监测结果调整葡萄糖的输注速度和浓度，使血糖维持在正常范围。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件。计量资料以均数±标准差()表示，组间比较采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

窒息新生儿入院后的血糖动态监测结果见表1。由表1可见，42例窒息伴低血糖患儿经上述处理12 h后低血糖症有所好转，24 h时血糖基本恢复正常，监测至48 h时血糖仍稳定在正常范围。26例窒息伴高血糖患儿暂不用葡萄糖或严格控制葡萄糖的输入量，24 h后血糖有所下降，但未恢复正常，继续监测至48 h时血糖均值在正常范围，但其中4例重度窒息患儿血糖水平15 mmol/L，予小剂量胰岛素［0.025U/(kg·h)］静脉滴注后血糖基本恢复正常，另2例死亡病例临终前血糖17 mmol/L。

表1 窒息新生儿的血糖动态变化(，mmol//L)

表1 窒息新生儿的血糖动态变化(，mmol//L)

注:与对照组比较:aP＜0.01，bP＜0.05，cP＞0.05;与低血糖组比较:dP＜0.01

6 h 12 h 24 h 36 h 48 h低血糖组 42 0.8±0.3a 1.7±1.2a 2.5±1.6b 3.9±2.8c 4.1±1.9c 4.7±2.3组别 例数 血糖入院时c高血糖组 26 8.5±1.9ad 8.5±1.8ad 8.0±1.6ad 7.8±0.9ad 6.9±0.7ad 6.0±0.3ad对照组 28 2.8±0.7 3.1±0.9 3.3±0.8 3.5±0.7 3.9±1.1 4.2±1.3

3 讨论

窒息新生儿并发糖代谢紊乱近年来文献有所报道［3，4］，结果表明，轻度窒息患儿以低血糖为主，重度窒息患儿以高血糖为主。无论低血糖还是高血糖，均可对患儿神经系统造成损伤。本组110例窒息新生儿出现血糖代谢紊乱68例(61.8%)，其中低血糖 42例(38.2%)，高血糖 26例(23.6%)，提示新生儿窒息缺氧常导致糖代谢紊乱，包括低血糖和高血糖。因此，对窒息新生儿应常规监测血糖浓度，及早发现并及时纠正低血糖和高血糖，尽量减轻血糖紊乱及其损害。

新生儿血糖调节机制不成熟，尤其在窒息缺氧、寒冷损伤和严重感染等应激状态下，可使血糖平衡机制失常，从而导致低血糖或高血糖。患儿发生低血糖的原因可能有［2-5］:①缺氧时代谢率增加，而在缺氧情况下，必须依赖糖无氧酵解作为主要能量来源，葡萄糖消耗率比正常增加3倍，使储存的糖原迅速被耗竭。②出生时体内糖原贮存量不足。③胎儿脑相对比较大，脑细胞代谢需糖量亦大。④对小于胎龄儿，除糖原储存少外，糖异生途径中的酶活力也低。⑤皮下脂肪游离脂肪酸少，故供能底物少。本组患儿发生低血糖的原因也可能与没有开奶及静脉滴注葡萄糖有关。本组病例入院时均无静脉滴注葡萄糖，故26例高血糖病例可排除不合理葡萄糖输入因素。发生高血糖的主要原因有［3-6］:①窒息缺氧出现的应激反应使儿茶酚胺，胰高血糖素和皮质醇等增高，糖异生增加。②缺氧缺血和高儿茶酚胺血症使胰岛内分泌细胞损伤，功能失调，胰岛素分泌受到抑制。

本组血糖动态监测结果显示，窒息儿血糖紊乱多是暂时性的，据血糖水平调整葡萄糖的输注速度和浓度，可使血糖恢复正常。本组低血糖病例经适当静脉补充葡萄糖后24 h血糖基本恢复正常。但高血糖病例有一部分恢复较困难，以重度窒息组最明显，其中4例重度窒息儿血糖水平持续15 mmol/L，经严格控制葡萄糖的输入及使用小剂量胰岛素，高血糖才得以控制。2例死亡病例临终前血糖17 mmol/L，提示窒息程度愈重，应激反应越强，血糖升高越明显，预后也越差。

窒息新生儿并发低血糖或高血糖，程度过重、持续时间过长，都可造成脑细胞的损伤。低血糖则脑细胞供能明显不足，严重影响Na+-K+-ATP酶活性，加重脑缺氧和脑水肿，造成永久性损伤。高血糖可致高渗血症，引起渗透性利尿、脱水，颅内出血等。因此，对血糖代谢紊乱者应及时发现，及时纠正。但新生儿血糖代谢紊乱常缺乏特异症状，其临床表现不易与原发病鉴别，极易漏诊。因此对窒息后新生儿，尤其是低体重儿、小于胎龄儿及重度窒息者，应密切监测血糖变化，一旦发现血糖异常，应及时调整葡萄糖的输注浓度和速度［7］，同时积极治疗原发病，以维持机体正常恒定的血糖水平，避免因血糖紊乱而进一步加重脑损伤。

［1］ 陈国玉.新生儿重度窒息的预后与血糖浓度关系分析.临床和实验医学杂志，2008，7(9):13-14.

［2］ 沈晓明，王卫平.儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社，2011:97-102，102-105，136-138.

［3］ 杨学锋，邓星梅.新生儿血糖与窒息程度的关系探讨.实用临床医学，2009，10(10):85-87.

［4］ 陈群，张义琼.新生儿窒息后血糖变化的探讨.现代临床医学，2011，37(4):253-254.

［5］ 魏静，冯余宽，高容.早期血糖动态监测对窒息新生儿的临床意义.泸州医学院学报，2011，34(2):161-163.

［6］ 姚秋璇，林碧芬.新生儿窒息后血糖异常的特征分析及护理.护理学报，2011，18(6):51-52.

［7］ 张英从，张俊莲，范会革，等.输注葡萄糖速度对重度窒息新生儿血糖的影响.河北医药，2011，33(22):3448-3449.