苯扎贝特对糖尿病肾病微量白蛋白尿的影响作用

雷振

随着我国老龄化进程的加快，糖尿病患者逐渐增多，而糖尿病肾病(DN)是糖尿病中最常见、最严重的慢性并发症之一，也是导致慢性肾衰的主要原因之一［1］。临床判断DN早期的诊断指标是微量白蛋白尿(UAER)，及早诊断及治疗能有效延缓甚至防止肾功能恶化［2］。目前临床上对于贝特类调脂药是否能不明显降低UAER，延缓糖尿病肾病的发展速度有争议。本研究以我院的临床资料为对象，回顾分析苯扎贝特对DN患者的微量蛋白尿影响作用，现分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年1月至2011年12月我科住院96例 DN患者为研究对象，其中男59例，女37例，平均(59.2±8.3)岁。诊断符合1997年美国糖尿病协会(ADA)推荐的2型糖尿病指南。排除标准:①心功能分级(NYHA)2级以上;②急慢性肾炎或尿路感染、尿路结石等;③近期使用影响肾功能的药物。按是否应用苯扎贝特分为:对照组，50例，予以常规治疗，研究组，46例，在常规治疗基础上加以苯扎贝特治疗。两组年龄、性别、病程及基础疾病差异无统计学意义(P＜0.05)。

1.2 治疗方法 两组均按指南要求予以常规治疗，如:饮食控制的基础上给予降糖治疗(如:应用胰岛素)、抗血小板、降压、抑制肾素血管紧张素系统及交感神经活性及改善微循环等。研究组在常规治疗基础上加以苯扎贝特治疗，口服3次/d，每次 200 mg。

1.3 观察指标 测定并记录治疗前后患者24 h尿微量白蛋白(UAER);于清晨空腹抽静脉血，测定并记录治疗前后总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、LDL、HDL。

1.4 统计学方法 应用SPSS 15.0统计软件进行统计分析。数值以均数±标准差(±s)表示，组间资料行t检验，治疗前后资料行配对t检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组UAER与血脂指标的比较 与对照组相比，研究组的TG与UAER明显降低(P＜0.05)，而 CHOL、LDL、HDL无明显改变(P＞0.05)(见表1)。

表1 两组UAER与血脂指标的比较

2.2 治疗前后UAER与血脂指标的比较 治疗组治疗后的TG与UAER较治疗前明显降低(P＜0.05)，而CHOL、LDL、HDL无明显改变(P＞0.05)(见表2)。

表2 治疗前后UAER与血脂指标的比较

3 讨论

由于我国生活方式改变2型糖尿病的发病率呈明显上升，糖尿病肾病(DN)的发生率也随之上升［1］。目前研究结果显示，DN的发病机制是由多种因素参与其中，如:氧化应激、免疫炎症因子、胰岛素抵抗、糖脂代谢异常、肾脏血流动力学异常等［3］。其中对于脂代谢异常参与DN的发病机制的研究目前临床较为关注，但是已有的研究大多关注与他汀类调脂药物，而对于贝特类调脂药物与DN的临床相关性研究较为少见［4］。苯扎贝特是贝特类调脂药物的代表药物之一，药理学研究显示此药物不仅具有调节脂质代谢的作用，也有肾脏保护的功能。其中微量白蛋白尿是DN早期的敏感指标，因此可以用于了解DN的病情进展以及治疗效果的分析［5］。目前临床上对于贝特类调脂药物是否可以改善DN患者的微量白蛋白尿存有争议，因此本研究以此为出发点，回顾性分析应用苯扎贝特对DN患者的微量白蛋白尿影响情况。

结果显示苯扎贝特可以有效降低DN患者的微量白蛋白尿，同时也能有效降低三酰甘油的水平，并且这个效应与未使用苯扎贝特以及治疗前后相比都是成立的，因此苯扎贝特能有效改善DN患者的微量白蛋白尿，延缓肾脏病变进展。但是研究也显示苯扎贝特对于总胆固醇、LDL、HDL无明显作用，这提示苯扎贝特的改善微量白蛋白尿作用不是通过降低总胆固醇、LDL，或是上调HDL起作用的。

［1］胡仁明.内分泌.北京:军医出版社，2002:464-483.

［2］蔡霞，赖晓阳，张笠.苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响.南昌大学学报(医学版)，2010，50(04):256-258.

［3］Keech A，Simes RJ，Barter P.Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus(the FIELD study):randomised controlled trial.Lancet，2005，9500:445-446.

［4］李明龙，鹿小燕，林爱清，等.苯扎贝特对老年糖尿病患者餐后三酰甘油及血管内皮功能的作用.中国老年学杂志，2010，30(21):255-256.

［5］Lalloyer F，Vandewalle B，Pereevanh F.Peroxisome proliferatoractivated receptor-α improves pancreatic adaptation to insulin resistance in obese mice and reduce lipotoxicity in human islets.Diabetes，2006，06:659-664.