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冠状动脉支架内再狭窄相关因素分析

2012-05-15杨蕾王丽娟

沈阳医学院学报 2012年3期
关键词:管腔内皮冠脉

杨蕾,王丽娟

(中国医科大学附属第一医院心内科,辽宁 沈阳 110001)

目前,支架置入术在经皮冠状动脉成形术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗冠心病患者中超过了90%,已成为临床治疗冠心病的重要手段之一[1]。但支架内再狭窄发生率仍然很高,尤其是冠状动脉复杂病变及合并糖尿病等并发症者更易发生。因此,支架内再狭窄依然是PCI治疗所面临的最大挑战。本研究拟利用二次冠状动脉造影的结果及患者年龄、性别、冠心病易患因素,术后最小管腔开放直径(minimal luminal diameter,MLD)及支架长度等来分析支架内再狭窄的因素[2],探讨如何降低支架内再狭窄的发生。

1 资料与方法

1.1 病例选择 选择我院2005年至2011年住院行PCI术并在6~12个月内复查冠脉造影的200例患者进行研究,分为两组:其中100例存在支架内再狭窄(支架内及支架近端和远端管腔狭窄≥50%),而另100例无支架内再狭窄(支架内及支架近段和远端管腔狭窄<50%)。所入选的患者术前处理按常规进行。术后均按照指南应用拜阿司匹林片300 mg/d,3 d后改为100 mg/d,术后波立维片75 mg/d,服用一年,低分子肝素0.4 mg(1~2次/d,连用3~5 d),常规应用他汀类调脂药物等相对应药物。

1.2 方法 资料收集:收集患者年龄、性别, 有无高血压、糖尿病、高脂血症, 术前吸烟(10~20支/d),纤维蛋白原定量,病变血管Duke分型, 病变长度, 梗死相关动脉血管、侧支循环,术前腔内血栓、术前参照开放直径和直径狭窄程度, MLD、支架长度等多个临床参数。

1.3 统计学分析 所有数据均输入SPSS10.0统计软件包进行统计。计数资料组间比较用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组年龄、血脂异常、心脏指数、左室射血分数对支架内再狭窄的发生无明显影响(P>0.05)。再狭窄组吸烟、糖尿病再狭窄率高于无再狭窄组(P<0.05)。多支病变患者冠脉内支架置入术后再狭窄率高(P<0.05)。MLD<3.5 mm组的再狭窄率明显高于支架直径>3.5 mm组的(P<0.05)。支架长度>40 mm的再狭窄率也明显升高(P<0.05)。见表1,2。

表1 再狭窄组与无再狭窄组的理化指标比较

注:与无再狭窄组比较1)P<0.05

表2 再狭窄组与无再狭窄组的支架因素比较(例)

3 讨论

目前认为PCI后再狭窄的发生机制主要是血管内皮细胞的完整性遭破坏后导致血管内膜过度增生,血管重塑及血管的弹性回缩[3]。研究发现,高血压、糖尿病均伴有不同程度的血管内皮功能障碍及损伤[4]。临床试验证实吸烟、高脂血症等诸多危险因素也可导致内皮功能损伤。因此,对冠心病伴有并发症的患者实施PCI治疗会加重原有血管内皮的损伤,而使损伤修复延迟导致支架内再狭窄的发生。同时亦提出纤维蛋白原在内皮损伤过程中能刺激血管平滑肌增生、迁移的病理机制。我们的资料统计结果显示,再狭窄组纤维蛋白原水平明显高于非再狭窄组,说明纤维蛋白原也参与支架内再狭窄的发生,结果与理论是一致的。

对于手术相关因素,随着冠脉介入技术逐渐成熟、设备完善、广泛应用药物涂层支架,已使冠脉介入再狭窄的发生率大大降低了。但病变的相关因素与冠脉病变长度、冠脉部位、血管大小、闭塞病变程度等因素息息相关[5]。在术前血管造影因素中,先前的研究曾发现病变狭窄程度、完全闭塞病变、侧枝循环的形成、病变长度及病变血管和腔内血栓的存在均与再狭窄的发生有一定的关系,特别是术前管腔MLD是再狭窄的一个独立预测因素[6]。经过分析: 支架术后管腔MLD 支架直径<3.5 mm,支架长度>40 mm同样是再狭窄的独立危险因素[7]。

本研究通过观察并进行统计学分析,发现影响支架内再狭窄的因素包括:吸烟和纤维蛋白原水平,冠心病合并糖尿病、高血压、以及冠脉多支病变、MLD<3.5 mm、支架长度>40 mm。本组统计血脂( 总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇)水平对支架的再狭窄无明显影响[8]。

冠脉支架植入可以显著降低PTCA时代的再狭窄率,但部分植入支架后再狭窄可引起急性心梗等严重后果,目前对于这种灾难性后果,临床已予以高度重视,为更好地预防支架术后再狭窄,除积极采用抗再狭窄的治疗措施外,有效控制高血压、糖尿病,提倡戒烟,加强抗凝、抗血小板治疗也是预防支架内再狭窄的主要措施之一[9,10]。支架内再狭窄高危患者在植入支架后应严格随访,并加强对患者的健康教育。我们在期待新型支架的同时,对每一个患者,应仔细评估患者的各种危险因素,在指南的指导下,做到个体化手术及个体化药物治疗[11]。在冠脉血运重建的同时, 减少和降低支架内再狭窄的发生率。

参考文献:

[2]刘明开,林琳,佟凤芝.超敏C反应蛋白与冠状动脉支架内再狭窄关系的研究[J]. 中国医疗前沿,2010,5(16):71-71.

[3]王审, 刘学波, 戴宇翔, 等.超敏C 反应蛋白和脂蛋白a 测定在冠状动脉植入药物洗脱支架后发生支架内再狭窄的意义[J].心脑血管病防治,2009,9(5):334-335.

[4]Gonzalo N, Serruys PW, Okamura T, et al. Optical coherence tomography patterns of stent restenosis[J]. Am Heart J,2009,158: 284-293.

[5]De Labriolle A, Bonello L, Lemesle G, et al. Clinical presentation and outcome of patients hospitalized for symptomatic in-stent restenosis treated by percutaneous coronary intervention: comparison between drug-eluting stents and bare-metal stents[J]. Arch Cardiovasc Dis,2009,102:209-217.

[6]朱朝江,龚涛,戴亨华.冠脉支架置入治疗冠心病150例临床分析[J].现代医药卫生,2009,25(20):3095-3096.

[7]Utunomiya M, Katoh O, Nakamura S. Percutaneous coronary intervention for a right coronary artery stent occlusion using retrograde delivery of asirolimus-eluting stent via a septal perforator[J]. Catheter Cardiovasc Interv,2009,73:475-480.

[8]王超权,徐耕,程刚,等.冠状动脉支架植入术后再狭窄与临床血清学指标的关系探讨[J]. 心脑血管病防治,2009,9(2):84-91.

[9]Takigawa T, Matsumaru Y, Hayakawa M, et al. Cilostazol reduces restenosis after carotid artery stenting[J]. J Vasc Surg,2010,51:51-56.

[10]杨先芝. 冠状动脉支架术后再狭窄与血Lp(a) 浓度的关系[J].中国误诊学杂志,2010,10(22):5305-5306.

[11]Del Pace S, Boddi M, Rasoini R, et al. Acute infection-inflammation and coronary stent thrombosis: an observational study[J]. Intern Emerg Med,2010,5:121-126.

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