生化指标对不同病因所致急性胰腺炎的诊断价值

西安市第九医院（西安710054） 刘 铭 马黎明 于桂萍 林 红

急性胰腺炎（AP）是由多种病因引起的胰腺组织细胞坏死的急性炎症，其发病急、症状重、进展快、病死率高。常见AP主要有胆源性胰腺炎、高脂血症性胰腺炎及其它诱因引起的胰腺炎等，其诊断和病情评估主要依靠临床经验、实验室、B超或CT检查。实验室检查主要是以血、尿淀粉酶的变化，但在临床上常有部分AP血淀粉酶活性下降或正常，如非典型AP、高脂血症性AP、重症急性胰腺炎（SAP）的后期，给临床诊断和治疗带来一定的困难。为探讨不同病因引起的AP实验室指标变化，我们对常用的血、尿淀粉酶、脂肪酶、血清甘油三酯、胆红素、谷丙和谷草转氨酶等生化指标进行了检测并对比分析，现报道如下。

资料与方法

1 一般资料 选自2010年3月至2011年11月我院住院已确诊的AP患者106例，男69例，女37例，平均年龄38.2岁。通过病史及B超、生化检验、CT等检查，并依据病因分为高脂血症性AP 13例，胆源性AP 32例，其它诱因急性胰腺炎55例，胰腺癌6例；并选择24例正常人为对照组，男19例，女5例，平均年龄28.6岁。急性胰腺炎的诊断标准及分型均参照我国2003年急性胰腺炎诊治指南［1］。

2 仪器与试剂 总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和甘油三酯（TG）采用日立7180全自动生化仪进行测定，胆红素试剂为日本和光纯药工业株式会社提供，甘油三酯试剂为伊利康试剂、谷丙、谷草转氨酶为中生试剂。血淀粉酶（S－Amy）、尿淀粉酶（U－Amy）、脂肪酶（LIPA）采用强生350干式全自动生化仪分析，试剂由强生提供。质控品采用朗道质控。

3 方 法 血液标本：静脉采血3ml注入肝素锂抗凝管离心后检测。尿液标本：随机留取新鲜尿液进行检测。在仪器性能良好、质控稳定的条件下严格按操作说明进行编程操作。

结 果

胆源性、高脂血性、其它诱因急性胰腺炎，胰腺癌及正常对照组间生化指标的比较见附表。多组数据间差异均有统计学意义（P＜0.01）。胆源性急性胰腺炎患者的血、尿淀粉酶、脂肪酶明显高于对照组（P＜0.01），胆红素、两种转氨酶也高于其他组别（P＜0.01）。高脂血急性胰腺炎患者的血、尿淀粉酶、脂肪酶及甘油三酯明显高于对照组，但血、尿淀粉酶低于胆源性及其它诱因性急性胰腺炎（P＜0.05），高脂血急性胰腺炎患者血、尿淀粉酶在后期降低甚至正常。胰腺癌患者的血、尿淀粉酶低于高脂血性、胆源性及其它诱因性急性胰腺炎（P＜0.01），脂肪酶与高脂血性、胆源性及其它诱因性急性胰腺炎间差异也有统计学意义（P＜0.05）。

附表 胆源性、高脂血性、其它诱因急性胰腺炎，胰腺癌及正常对照组间生化指标的比较（±s）

附表 胆源性、高脂血性、其它诱因急性胰腺炎，胰腺癌及正常对照组间生化指标的比较（±s）

注：AP组与正常对照组比较＊P＜0.01，与胰腺癌组比较＃P＜0.01，与胰腺癌组比较▲P＜0.05，胆源性AP胆红素与其它组比较■P＜0.01，胰腺癌组与正常对照组▲P＜0.05，胆源性AP、其它诱因性AP与高脂性AP比较★P＜0.01，高脂性AP与其它组比较◆P＜0.01

胆 高

讨 论

急性胰腺炎时血、尿淀粉酶是临床诊断中最常用的检测指标，绝大多数胰腺炎在发病早期（2～12h内）即可出现血淀粉酶升高，3～5d后恢复正常；尿淀粉酶在血淀粉酶升高2h后即可升高，且持续时间较长［2］。但在胰腺坏死时，部分患者血淀粉酶浓度反而正常，这可能与胰腺广泛坏死有关。如胰腺癌和高脂血性急性胰腺炎后期。因此，淀粉酶不能作为诊断急性胰腺炎的惟一标准。脂肪酶主要存在于胰腺中，组织来源少，器官特异性高于淀粉酶，其他急腹症时不升高。在急性胰腺炎发病后8～12h，血脂肪酶含量即可升高并于24～48h达到高峰。因此脂肪酶被多数学者认为是急性胰腺炎早期诊断中的最佳指标。脂肪酶可与淀粉酶增高平行，但其持续时间长（7～10d），增高程度更明显，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值。同时，由于其特异性和持续性均高于淀粉酶，在病程后期检测该指标更有利于观察病情变化和判断预后，尤其对于高脂血症性胰腺炎、重症胰腺炎及胰腺癌后期血淀粉酶已降至正常的患者，血脂肪酶活性测定更有诊断价值。

从胆源性急性胰腺炎检测结果数据统计可知，血淀粉酶为1056±348.2、尿淀粉酶为7747±998.3、血脂肪酶为478±282.5明显高于对照组（P＜0.01），胆红素、谷丙和谷草转氨酶也高于其它分组（P＜0.05）。这可能是由于胆道炎症、胆结石、胆道蛔虫症或手术引起的十二指肠乳头水肿或狭窄，Oddi括约肌痉挛等阻塞胆总管末端，以致胆汁反流入胰管，经细菌作用将结合胆汁酸还原成游离胆汁酸损伤胰腺，并将胰液中的磷脂酶原A激活成磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死导致急性胰腺炎。同时由于胆道及肝脏病变导致胆红素、转氨酶增高。

高脂血症引起的胰腺炎来势凶猛，被称为暴发性胰腺炎。实验结果显示高脂血急性胰腺炎急性期患者除血、尿淀粉酶、血脂肪酶明显高于对照组外（P＜0.01），甘油三酯（13.3±4.72）也明显高于其它组别（P＜0.01），但血、尿淀粉酶低于胆源性和其它诱因性急性胰腺炎的结果（P＜0.05）。这与高脂血症引起胰腺炎的发病机制相关［3－4］：①高水平甘油三酯使血液处于高凝状态，同时损伤血管内皮细胞，利于血栓形成。影响胰腺微循环，重者形成微血栓，导致胰腺组织缺血、坏死。而微循环障碍是胰腺炎发病的始动因子与病情不断恶化的促进因子；②胰腺及胰周高浓度甘油三酯被脂肪酶水解，产生大量游离脂肪酸.脂肪酸对胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接细胞毒作用，诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，导致细胞自身消化。本组数据分析还发现，高脂血急性胰腺炎后期血清淀粉酶水平仅轻度增高，和文献报道提示部分高脂血症性胰腺炎病人血淀粉酶测定值仅轻度增高或在正常范围相一致［5］。其原因可能是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子，这种非脂类抑制因子还能抑制尿淀粉酶的活性，在诊断高脂血症相关性急性胰腺炎时应予注意。

其它因素如过量饮酒，暴饮暴食等引起的诱因性急性胰腺炎，酒精除了能直接损伤胰腺，尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，细小胰管破裂胰液进入胰泡组织，胰蛋白酶原被激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、糜蛋白酶等对胰腺进行“自我消化”而发生急性胰腺炎。其生化指标的血、尿淀粉酶，脂肪酶明显增高，偶见患者甘油三酯升高。

总之，血、尿淀粉酶、脂肪酶、甘油三酯、胆红素、转氨酶等生化指标联合检测有助于各种急性胰腺炎早期诊断。脂肪酶被多数学者认为是急性胰腺炎早期诊断中的最佳指标。对于甘油三酯检测，有调查显示高脂血症胰腺炎发病率有逐年升高趋势［6］。对于胆源性急性胰腺炎，其诱因为胆总管阻塞胆汁反流所致，胆红素、转氨酶会增高。因此，血脂、胆红素、转氨酶测定也应列为急性胰腺炎的入院常规检查。由此可见各种生化指标的联合检测对引起急性胰腺炎的病因、治疗效果观察和预后评估有重要诊断价值。

［1］ 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南（草案）［J］.中华消化杂志，2004，24（3）：190－192.

［2］ Hackert T，Sperber R，Hartwig W，et al.P－selectin inhibition reduces severity of acute experimental pancreatitis［J］.Pancreatology，2009，9（4）：369－374.

［3］ 吴铁镛.关于急性胰腺炎诊断中的一些问题［J］.中国临床医生，2008，36（1）：3.

［4］ 钱 铖，刘明东，邹晓平.高脂血症急性胰腺炎临床特征［J］.中国胰腺病杂志，2009，9（2）：90－91.

［5］ Yadav D，Pitehumoni CS.Issues in hyperlipidemic pancreatitis［J］.J Clin Gastroenterol，2003，36：54－62.

［6］ 贾 林.高脂血症胰腺炎的临床特征及其诊治［J］.现代消化及介入诊断，2007，l12（3）：199－201.