幽门螺杆菌致特发性血小板减少性紫癜2例报告

东北林业大学医院（黑龙江 哈尔滨 150040） 王 云，仵纪英

幽门螺杆菌（henlicobacterpylori，Hp）是一种寄生于人体胃内的革兰氏阴性杆菌，已公认为是上消化道疾病的主要致病菌。特发性血小板减少性紫癜（chronic idiopathic thrombo－cytopenic purpura，ITP）是指在免疫机制的参与下，血液中血小板生成减少和破坏增多的疾病。国外有文献报道：ITP与Hp感染有关。本文作者在临床工作中发现Hp致ITP 2例典型病例，现报道如下。

1 临床资料

［病例1］患者，女性，20岁。因月经量过多伴双下肢紫癜3年就诊。3年来血小板（PLT）在40×109～76×109L－1间波动。间断服用 “鹿胎膏”等，未应用糖皮质激素类药物治疗。本次就诊检查血常规：WBC 6.2×109L－1、Hb 125g·L－1、RBC 4.50×1012L－1、PLT 42×109L－1。骨髓检查：巨核细胞增多，产血小板的巨核细胞明显减少，胞浆中可出现空泡；粒系红系正常。诊断为ITP。14C尿素呼气试验（14C－UBT）阳性。给予洛赛克20mg、克拉霉素0.5g及阿莫西林1.0g，每日2次口服，共1周。1周后复查PLT 102×109L－1，根除Hp治疗4周后复查14C－UBT为阴性，双下肢无新紫癜出现。随访4年，定期复查Hp均阴性，PLT均在正常范围。

［病例2］患者，女性，32岁。因乏力、头晕及鼻衄1年就诊。1年来PLT最少时38×109L－1，曾口服阿胶、鹿胎膏，未服用糖皮质激素类药物。本次就诊检查血常规：WBC 4.3×109L－1，Hb 115g·L－1，RBC 4.10×1012L－1，PLT 39×109L－1。骨髓检查：巨核细胞增多（40%），产血小板的巨核细胞减少；粒系红系正常。诊断为ITP。14C－UBT阳性。给予洛赛克20mg、克拉霉素0.5g、阿莫西林1.0g，每日2次口服，共1周。1周后PLT 11.4×109L－1。根除Hp治疗4周后复查14C－UBT为阴性，无乏力、鼻衄等症状。随访3年，定期复查Hp均阴性，PLT均在正常范围。

2 讨 论

ITP是由抗血小板抗体破坏血小板而引起的自身免疫性疾病，临床表现为皮肤黏膜出血，严重者可内脏出血而危及生命。其致病诱因多种多样，但确切发现机制尚不完全清楚，国内外学者一致认为某些病毒及革兰氏阴性细菌的感染可能在其发病过程中起到重要作用。以往临床上用激素治疗做为此病的主要治疗方案，但治疗效果常不理想、副作用大且易复发。Hp具有多种复杂的致病因子，如尿素酶、热休克蛋白、脂多糖、空泡毒霉素等，使其定植于局部，持续感染并引发疾病。Hp感染虽限于局部，仍可被宿主识别，引起全身免疫反应。

关于感染Hp的慢性ITP患者血小板减少的机制，经研究有如下推测：①感染Hp后慢性免疫刺激B细胞克隆性生长，产生血小板自身抗体从而导致血小板数量的减少。②由于血小板与Hp存在相同或相似的抗原成分，当Hp感染了机体后，Hp产生相应的抗体可能与血小板表面的糖蛋白发生抗原抗体反应，导致机体产生抗血小板抗体。③Hp感染诱导血小板某些表面抗原被机体免疫系统所识别，产生抗血小板抗体。本组2例ITP患者均感染Hp，未用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗，经过根除Hp治疗转阴后随访3～4年，血小板均正常。本文作者认为：对诊断为ITP的患者一定要做Hp检测。