胃大部切除术后胃瘫综合征危险因素分析
2012-04-18陈文柏
王 震 陈文柏
湖北省荆州市江陵县人民医院普外科,湖北 荆州 434100
术后胃瘫综合征 (PGS)是由于患者进行腹部手术后,出现正常神经急速和肌源性因素发生改变,从而引起的胃动力紊乱综合征,临床上多以功能性胃排空障碍为主要表现[1]。胃瘫综合征的发生严重影响了患者术后恢复,并降低了患者的生活质量,故临床治疗过程中应重视引起PGS发生的因素。本组通过回顾性分析我院胃大部切除术后发生胃瘫综合征患者的临床资料,分析PGS的影响因素,并探讨预防对策,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2005年1月至2011年1月收治的800里行胃大部切除术患者,其中男380例,女420例;年龄35~81岁,平均年龄55.2岁;疾病类型:胃癌 (710例)、消化道溃疡合并出血穿孔 (70例)、胃息肉 (10例)。其中60例患者 (以下简称观察组)发生 PGS(7.5%),均按照PGS诊断标准确诊[2],其余患者未发生PGS(以下简称对照组)。
1.2 方法 对患者综合信息进行多元回顾分析,包括患者自身因素、手术因素、术后因素三方面。
1.3 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件进行分析,采用χ2检验和Loigstic回归分析对数据进行分析,P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 单因素分析结果 本组统计发现,在60例 (7.5%)发生PGS的患者中有10个单因素变量时造成PGS发生的因子 (P<0.05),而性别、手术原因不是造成PGS的原因(P>0.05)。详情见表1。
2.2 PGS影响因素Logistic回归分析 对单因素分析中有显著差异的变量进行Loigstic回归分析发现,患者如有幽门、采取B—II式手术,合并有基础疾病、存在着不良心理,则出现PGS的几率较大,详情见表2。
表1 PGS形成因素分析表
表2 PGS影响因素Logistic回归分析
3 讨论
目前,胃瘫综合征 (PGS)的发病机制尚未明确,根据研究报道,其发生机制可能与以下几点有关:①胃壁完整性缺失;②切除胃电起搏点后造成胃Cajal细胞数量的减少;③手术治疗过程影响了胃的正常功能;④治疗过程中损伤胃迷走神经;⑤阿片类药物在麻醉使用过程中影响胃排空作用[3]。崔文军等报道,PGS发病率为 0.3% ~10%[4],本组发病率为7.5%,符合其报道。本组研究对上述机制有关的多种因素进行分析,采用Logistic多因素能有效防止单因素分析的片面性,提高因素分析的准确性,本组最终发现幽门梗阻、B—Ⅱ式吻合、合并有基础疾病以及心理不良反应为统计学有显著差异性的因素,可作为独立危险因素。
本组研究发现,引起PGS发生的众多因素中,幽门梗阻是最为危险的因素。因为幽门梗阻的发生可使胃扩张和粘膜出现水肿,进一步可导致胃张力的下降,最终可出现患者胃蠕动疲劳;同时粘膜水肿可造成胃肠吻合口不对称,导致胃肠功能不能有效的协调[5],最终增强其危险性。因此,临床上必须减轻胃黏膜水肿,可通过禁食、使用生长激素、注入硫酸镁混合液等方式。胃除术后毕Ⅱ式吻合相对于毕I式吻合,其发生胃瘫综合征的几率比较高,本组结果表明毕Ⅱ式吻合发生PGS的几率远远高于毕I式吻合(P<0.05),这可能是因为毕Ⅱ式吻合在操作过程中能破坏消化系统的正常生理结构,导致胆汁、胰液流入胃部,造成胃部充血水肿有关,因此,消化道重建术式应在能取得最佳疗效的原则上出发,选择合理的手术方式,从而达到根治的目的,根据本组结果可提示,在实际操作中应尽量采取毕 I式手术[6]。
术后是否发生PGS与患者基础疾病情况密切相关,若患者出现营养不良、免疫力低下等情况,这些因素可导致术后吻合口瘘、吻合口水肿等情况的发生,从而导致胃排空功能障碍的出现;另外,如糖尿病患者由于其自身原因,可导致植物神经及自主神经发生病变,从而减弱胃张力,同时患者高血糖也对胃动力有抑制作用。因此,在术前应主动完善,积极对症治疗,术后密切观察患者基础疾病,支持疗法,从而有效避免PGS的发生。心理因素在PGS的发生过程中起到了重要作用,因PGS属于外科领域,因患者对手术的惧怕、紧张、焦虑等心理反应可改变体内激肽酶、糖皮质激素等物质的水平,进一步可对胃平滑肌的蠕动功能产生影响[7],从而促发PGS。在临床治疗中,应给予患者足够的心理治疗,充分与患者及其家属沟通,细致的解释PGS的发生、发展、恢复过程,从而使患者消除不良心理反应,积极的配合医务工作者的治疗。
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