高血压脑出血并发水钠代谢紊乱的治疗

杨勇 王秉恒 李婧莲 刘维 冯跃先 王东东 林玉博 王建 李亚利

高血压脑出血不仅是中老年发病，而且是发病年轻化的常见灾难性疾症，合并症、继发症十分常见。高血压脑出血并发水钠代谢紊乱是常见的并发症，处理不当会导致严重后果，总结我科所收治的30例高血压脑出血并发水钠代谢紊乱的病例，分析报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 本组共30例，男19例，女11例;年龄37～67岁，平均年龄54．4岁;均为发病后1～14 h确诊入院。全部患者经头颅CT检查，入院时急症生化检查。既往史中有高血压病史28例，糖尿病4例，冠心病5例，脑梗死病史4例，无明确肾脏病史者。

1．2 临床表现 入院时均有不同程度意识障碍，GCS评分9～12分4例，6～8分21例，5分以下5例。全部病例均为微创穿刺血肿清除术治疗，合并水钠代谢紊乱期间有意识障碍加重，精神萎靡，烦躁等症状，排除再出血。

1．3 CT检查及临床分型 壳核出血20例，丘脑出血8例，脑皮层下出血2例，破入脑室7例，出血量按松田公式计算20～30 ml 4例，31～50 ml 18例，＞50 ml 8例。

1．4 实验室检查 常规测定血钠值，＞150 mmol/L诊断为高钠血症，＜135 mmol/L诊断为低钠血症。常规测定尿钠，红细胞比积、中心静脉压，根据血浆容量，中心静脉压，红细胞压积，肌酐，血钾等明确低钠血症是抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)或脑性盐耗综合征(CWS)。共同的特点为尿钠＞18 mmol/L。

1．5 治疗 对于低钠血症，每日进行生化检查，如果血钠大于130 mmol/L时不作特殊处理，血钠低于130 mmol/L则需要积极的治疗，目的是将血钠浓度提升到130 mmol/L。提升的速度不能快。避免出现中枢性桥脑脱髓鞘综合征。钠的补充量可以根据公式计算出，原则是每日补充丢失的1/3～1/2。加上每日的生理需要量。使用0．9%氯化钠溶液加上3%氯化钠，严格控制补充的速度，一般以 0．5 mmol·L－1·h－1的速度补充。第一个24 h的钠提升不超过12 mmol/L，SIADH要限制液体入量，一般不超过1 750 ml/d，同时适当使用速尿减少细胞外容量。CWS则应充分补钠，补水。当血钠提升到130 mmol/L时继续巩固治疗3 d，高钠血症的基本治疗是停止输注含盐液体。

2 结果

本组高血压脑出血并发水钠代谢紊乱的发生率为22．4%，其中低钠血症26例，高钠血症4例，出现水钠代谢紊乱的时间为(2．3±1．3)d。本组中所有低钠血症的患者都得到及时的治疗，4例高钠血症中治疗满意2例，放弃治疗2例。

3 讨论

中枢神经系统疾病引起的高钠血症 最常见于糖尿病患者，本组4例都是糖尿病患者，需要补充的游离水要缓慢纠正，避免加重脑水肿，第一个24 h补充的缺水量不超过总水量的1/2。合并的低钠血症主要以二种综合证有关［1］。一是SIADH，ADH分泌过量致细胞外液量大量增加，体内钠水平并不低，只是一种稀释性的低钠血症，治疗上除了补钠之外，还应该限制输入的液体量，适量使用速尿等制剂减少细胞外液体量，否则低钠血症很难纠正。二是CSW，具体机制不十分明确，一般认为是脑部急性严重病变后使心房钠肽或(和)脑钠肽分泌增加，引起肾小管对钠的重吸收障碍。其主要特点是低钠血症同时伴随细胞外液量减少。治疗的重点在于补钠和补液量要足。SIADH和CSW的化验结果可以完全相同，CSW低钠血症可以刺激ADH的释放，为了进一步鉴别，中心静脉压和肺毛细血管楔压及血浆容量的测定非常有意义，红细胞比积可以做为参考，低钠血症并高钾血症则不支持SIADH。近几年来研究认为CSW是中枢性低钠血症最常见原因［2］。结合本组资料，全部病例均进行红细胞压积、血生化、中心静脉压的测定，未行ADH的测定，26例属于CSW。近来文献发现急性颈髓缺损患者并发低钠血症的原因主要是体内的交感神经系统受抑制所致，此机制在高血压脑出血中也存在，值得进一步探讨［3］。治疗中，输钠的速度要行严格控制，避免出现中枢性桥脑脱髓鞘综合症，危及患者生命。

水钠代谢紊乱的原因很多，其中低钠血症最常见，本组发生率为22．4%，高钠血症少见，一旦出现往往纠正困难，本组中的4例均有糖尿病史，出血部位均在丘脑，意识障碍重，在纠正高钠血症时严格控制血糖水平及原发血肿清除尤为重要。过去一般将脑出血患者电解质紊乱归咎于治疗中的并发症，认为是长期应用或不妥当应用脱水剂的后果，但是文献通过分析脑出血后不同时间段电解质水平，发现差异并不显著，基本上对认为电解质紊乱并非来自治疗中脱水剂的使用的观点认同［4，5］。在实验动物中也发现，尽管甘露醇有渗透性利尿作用，但其对尿液中钠的重吸收会超过对水的重吸收，能够有效防治试验动物的低钠血症［6］。

在本组病例中我们发现，在脑出血2～3 d内出现的低钠血症，一般血钠值在130 mmol/L之上，可以不做特殊处理，而在其后延续的或新出现的低钠血症往往低于130 mmol/L，我们一般应用等渗盐水或3%氯化钠缓慢的静脉输入，根据中心静脉压补足输液量。临床表现上，对于病情好转的患者，再度出现意识障加重或精神症状如昏睡、表情淡漠、烦躁等，除了要排除血肿清除不良或再出血外，就应及时考虑水钠代谢紊乱出现的可能，诊断和治疗的难点不多，但对脑出血的治疗及意义重大。

1 Bussmann C，Bast T，Rating D．Hyponatremia in children with acute CNS disease:SIADH or cerebral salt wasting．Child Nerv．Syst，2001，17:58-62．

2 Damaraju SC，Rajshekhar V，Chandy MJ．Validation study of a central venous pressuse-based protocol for the management of neurosurgical patients with hyponatremia and natruresiss．Neurosurgery，1997，40:312-317．

3 张立，蔡钦林，袁耕町，等．急性完全性脊髓损伤患者的水钠代谢紊乱及血浆心钠素变化．中华创伤杂志，2001，8:460-462．

4 沈祖佑，宋怡静，沈美琴，等．脑出血急性期血清电解质紊乱的特征与预后的关系．中国危重病急救医学杂志，1996，2:94-95．

5 吴新艳，李素敏，张军艳，等．急性脑出血患者的低钠血症．中国综合临床杂志，2004，2:121．

6 Gowrishankar M，Chen CB，chee mar Dhadli S，et al．Prevention of acute hyponatremia by mannitol:an unanticipated mechanism．Clin Nephrol，1998，50:295-300．