输液反应后肌酶CK变化的临床观察
2012-04-09刘春利
刘春利
静脉输液是临床常用给药方法之一,由于个体差异,有极少数患者在输液过程中会出现输液反应,其轻者给患者带来痛苦、加重病情,重者可以危及生命。磷酸肌酸激酶(CK)存在于各种肌肉中,包括骨骼肌与心肌等。各种肌肉疾病,如进行性肌营养不良、严重肌肉创伤、多发性肌炎,肌酸激酶可明显增高。既往对输液反应的处理及研究较少涉及其对骨骼肌方面的影响。本文通过对35例输液反应患者肌酸激酶变化情况的研究,探讨输液反应后患者骨骼肌的损伤情况。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2005至2010年在我科住院发生输液反应患者35例,其中男20例,女15例。均为短暂性脑缺血发作患者(诊断标准参照《实用内科学》第10版),年龄40~55岁。表现为输液过程中突然出现心慌、寒战、四肢抖动,继而高热,体温38.5~39.5℃。停止静脉滴注引起反应的药物,立即肌内注射盐酸异丙嗪25 mg,氟美松10~20 mg入壶,安痛定2~4 mg肌内注射,1~2 h后好转,自觉全身疲乏无力、四肢酸痛。入院时查血常规、尿常规、肝功能、心肌酶、肌钙蛋白正常,肝胆胰B超、心电图正常,胸片正常,头颅CT未见异常。
1.2 方法 于发生输液反应当天、第2天、第4天查特异性心肌肌钙蛋白、肌酶CK以及动态观察心电图。24 h后复查头颅CT。
1.3 统计学分析应用SPSS 12.0统计软件,计量资料以±s表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
所有发生输液反应的患者于当天肌酶CK升高,第2天达到高峰,第4天恢复正常。其峰值平均值为[(492±98)U/L)]与正常值[(112±85)U/L]比较差异有统计学意义(P<0.01)。特异性心肌肌钙蛋白正常,心电图无明显动态变化。24 h后复查头颅CT未见异常。神经系统查体输液反应前后无改变。
3 讨论
输液反应系静脉输液时由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等因素引起。主要表现为发冷、寒战,面部及四肢发绀,继而发热,可伴恶心、呕吐、烦躁不安等症状。严重者可有昏迷、血压下降,甚至死亡。据有关资料报道,输液反应平均发生率为0.22%[1]。原是指微量即能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称。热原是一种内毒素,具致热性,含有热原的输液剂输入人体,据有关资料报道,大约30 min后,就会出现发冷、寒战、出汗、体温骤然升高、恶心、呕吐等症状[2]。输液中热原的带人是输液反应发生的势必因素。本组病例发生输液反应症状较轻,经过对症治疗后1~2 h好转。
本组病例在发生输液反应后CK明显升高。CK主要分布在心肌细胞、骨骼肌细胞及脑细胞中,在肺、胃肠道中含量很少。这些细胞损伤均可引起CK升高 。本组病例输液反应前后头颅CT检查未见异常且神经系统检查无明显变化,可以排除脑细胞损伤;特异性心肌肌钙蛋白是一个分子量为24 kDa的结构蛋白,它与肌钙蛋白T和肌钙蛋白C三者共同组成骨骼肌和心肌收缩过程中不可缺少的肌钙蛋白[3]。由于骨骼肌肌钙蛋白氨基酸排列顺序的差异致其免疫特性的不同,因此通过特异性抗体结合的免疫学检测方法可以对骨骼肌和心肌的肌钙蛋白进行区分并定量[4]。研究指出,在骨骼肌损伤或肾脏衰竭的情况下,心肌特异性肌钙蛋白是诊断心脏疾病特异性更高的指标[5]。本组病例特异性心肌肌钙蛋白在输液反应前后无明显变化,这一结果,排除了心肌损伤的发生,因此证明血清CK升高是来自于骨骼肌的损伤。损伤机制可能是:发生输液反应时,人体出现发热、寒战、大汗,可使骨骼肌细胞兴奋性增高,肌肉内的血液循环和能量物质的代谢发生改变,肌肉内大量的乳酸和代谢废物堆积,引起肌纤维收缩和舒张失调,肌细胞变性坏死,引起肌酶升高。输液反应所引起的骨骼肌损伤较轻,经对症治疗后4 d内肌酶CK恢复正常。由于缺乏病理检查,其机制有待进一步研究。
1 张志苹主编.全国第二次大输液学术研讨会论文集.第1版.北京:中国药学杂志社,1993.405.
2 国家食品药品监督管理局执业药师资格认证中心组织编.药学专业知识(二).北京:中国医药科技出版社,2008.115-116.
3 Mair J,Diensti F,Puschendcrf B.Cardiac troponin T in the Diagnosis of mgocarial injuty.Crit Rev Clin Lab Sci,1992,29:31-57.
4 Larue C.New monoclonal antibodies as probes por human cardiac troponin I:epitopic analysin with synthetic peptides.Mollmmunol,1992,29:271-278.
5 Asams JE.Amarker with high specificity for cardiac injury.Circulation,1993,88:101-106.