甲强龙联合神经节酯治疗放射性脑病

黄芳

放射性脑病(REP)是颅内肿瘤，脑血管畸形及其相邻组织恶性肿瘤等放射治疗后严重并发症，表现为与照射部位相关的神经系统损害性神经缺损。其病程为进展性，临床症状多样性，一旦发生往往不可逆转，早期发现，早期积极治疗，能提高患者的生存质量。我院采用甲强龙冲击治疗联合神经节苷酯治疗REP，疗效良好，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2000至2010年REP患者80例，其中男50例，女30例;年龄30～68岁，平均年龄45岁。REP发病时间:首程放疗结束后6个月～1年内发病24例，1～2年内发病36例，3～5年20例。(排除肿瘤复发或转移，排除原发性脑血管病)均有颅内及其邻近组织占位病变颅外放射治疗史。临床表现耳鸣、听力障碍40例，视物不清，视力下降40例，单侧肢体活动障碍40例，智力及记力减退25例，头痛、头晕15例。所有患者均无肺结核、糖尿病，消化性溃疡病等肾上腺皮质激素使用禁忌证。患者均无意识障碍及精神症状。患者随机分为观察组和对照组，每组40例。2组一般资料有均衡性。

1.2 治疗方法 (1)治疗组:采用甲强龙冲击治疗联用神经节苷酯，甲强龙冲击治疗，采用甲强龙400～500 mg/L，连续3～5 d，改为120 mg连续2周，改为口服强的松60 mg/d，1周后逐渐减量至停药，同时加用神经节苷酯80 mg/d，加入0.9%氯化钠液250 ml中静脉滴注，连续5～7 d，改为40 mg/d，连续2周。(2)对照组:大剂量地塞米松加入胞二磷胆碱:地塞米松15 mg/d连续1周，同时加用胞二磷胆碱，连续1周，10 mg/d连续2周，5 mg/d连续2周，0.75～0.25 mg/d连续半年。

1.3 疗效评定标准 (1)显效:临床症状和体征消失或接近正常，生活基本自理，影像学表现改善明显;(2)有效:半数以上临床症状和体征消失或改善，肢体肌力提高1级，CT及MRI复查病灶较治疗前所好转;(3)无效;症状体征无变化或影像学检查无改变;(4)恶化:症状或体征加重，或影像学表现恶化。总有效=显效+有效。

1.4 统计学分析 计数资料比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

甲强龙冲击联合神经节苷酯治疗有效率高于对照组(P＜0.05)。见表 1。

表1 2组疗效比较 n=40，例(%)

3 讨论

REP是一种由于放疗后所致脑组织放射性反应综合征，根据其发病时间可分为迟发性、急性，其发病机制不清，目前提出学说是:(1)放射性对脑细胞直接损害;(2)放射性对血管损伤，导致血管内细胞水肿坏死，壁管增厚，狭窄，导致细胞缺血，缺氧坏死;(3)免疫性损伤，放射线作用于神经组织，使细胞蛋白或类脂质发生改变，具有新的抗原性，产生自身免疫的应答引起水肿，造成神经损伤，脑组织损害。随放疗的技术进步，后两种学说越来越受重视。根据其机制治疗重点在于减轻炎性反应，

减少免疫反应物，促进神经细胞修复。目前认为甲强龙作用机制主要是:(1)大剂量甲强龙治疗后可使其血药浓度迅速上升，在中枢神经系统内发生强烈的非特异性免疫抑制作用，减轻组织炎症和水肿;(2)通过免疫介质改变免疫功能，包括鞘内IgG合成的下降［1］;(3)减轻脱髓鞘程度;(4)稳定血一脑脊液屏障;(5)稳定细胞膜［2］，同时甲强龙为中效糖皮质其免疫的抑制作用和抗炎作用最强，但其水钠潴留等盐皮质激素作用小于地塞米松。近年研究证明任何原因引起神经细胞的损害，在一定条件下可通过轴索发生新的侧支建立新的突轴联合，使神经细胞修复，神经节苷脂作用机制是促进神经重构，特别是轴实及突触的生长［2］。同时有关文献报道神经节苷脂有亲神经性，通过激活细胞膜Na+K+ATP酶活性，减少膜内K+外流及Ca+内流防止细胞内钙载载，减轻细胞中毒性水肿，防止膜脂质水解，稳定膜结构［3］。

综上所述，甲强龙冲击疗法联合神经节苷酯在理论上可行，在临床上实用可以改善患者临床症状，提高生存质量，改善远期预后［4，5］。因此在临床上注意早期诊断及早期积极治疗。

1 王晨，周良铺，张福林.早期迟发性放射性脑坏死报道.中国神经精神疾病杂志，1997，23:114.

2 王柠，王志强.放射性脑病诊断与治疗.新医学，2002，33:261-23.

3 叶钦勇，郑安.甲基强的松龙冲击治疗放射性脑病.中国神经免疫学和神经病学，2003，10:251-253.

4 曾广绥，罗柏宁.放射性脑病的发病机理和MRE表现.影像诊断与介入放射学，2002，11:57-58.

5 刘晓光，刘忠军，党耕田.单唾液酸神经节苷脂治疗急性脊髓损伤的对比研究.中国脊柱脊髓杂志，2002，12:344-347.