319例食管乳头状瘤临床内镜诊治分析

廖嘉忠

(广西百色市人民医院消化内科，百色市 533000)

食管乳头状瘤(esophageal papilloma，EP)临床上较少见，其来源于上皮组织，是被覆鳞状上皮的息肉样良性肿瘤。随着内镜技术的发展及对本病认识的提高，EP的检出率逐渐增多，但药物治疗无效。我院于1996年1月至2011年12月经内镜检出并取病理活检确诊为 EP者319例，均予镜下治疗，疗效满意，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院自1996年1月至2011年12月共有91 263例患者接受胃镜检查，检出并经病理证实为 EP 319例，检出率为0.35%，其中男175例，女144例，男 ∶女为1.2∶1，年龄 18～75岁，平均 51.2岁，高发年龄40～61岁。

1.2 临床表现 咽部异物不适感74例，占23.2%;吞咽阻塞感45例，占14.1%;胸骨后或上腹痛70例，占22%;反酸嗳气64例，占20%;消化不良50例，占15.7%;黑便16例，占5%;上腹部轻微压痛75例，占23.5%。从出现症状到胃镜检查的时间20 d至10年。

1.3 内镜表现 ①病变部位:食管上段16例(5%)，食管中段134例(42%)，食管下段168例(53%);②病变个数:单个者296例，2个者17例，3个者6例;③病变大小:直径最大1.8 cm，最小0.3 cm，多数为0.5～0.8 cm;④病变形态:319例348个EP中，呈球形或半球形广基息肉样隆起者271个，呈扁平隆起者26个，带蒂者51个;表面呈分叶状者123个，表面光滑者97个，表面呈颗粒状者98个;⑤病变色泽:呈乳白色者265个，色泽近似食管黏膜略发红者43个，呈灰白色者29个，表面充血呈鲜红色者11个;⑥病变质地:325枚EP质地柔软，活检钳触动可变形，弹性尚可，23个EP质地中等，弹性稍差;⑦伴随其他疾病:食管中下段炎115例，慢性胃炎162例，贲门胃底癌7例，胃体癌6例，十二指肠溃疡16例，胃溃疡8例，黄色疣5例。发现伴随临近脏器的恶性肿瘤10例，其中6例为咽喉、肺部及口部肿瘤，4例为皮肤癌及膀胱癌。

1.4 内镜下治疗 全部病例行内镜下治疗，对直径＜0.5 cm的病变直接用活检钳咬除，标本送病理检查，其创面可用圈套器露出前端钢丝约0.5 cm，给予点灼或用氩离子凝固治疗;对直径≥0.5 cm的病变，取病理活检后直接用高频电圈套器摘除，或用氩离子凝固治疗。

1.5 病理检查 表层为增生的鳞状上皮，有显著的角化过程，中间为血管结缔组织，鳞状上皮保持了正常的细胞极向和分化，无分化不良。所有病例组织学分类均为鳞状上皮乳头状瘤。

1.6 结果 分别采用活检咬除、氩离子凝固术或高频电凝切除后319例共348个EP病变均获完整摘除，未见出血和穿孔等并发症发生，对165例患者进行了6～12个月的随访，无复发及恶变。

2 讨论

EP是一种少见的食管良性肿瘤，1959年由Acler等首先报道并得到了病理证实［1］，之后国内外相继有少量报道。该病内镜检出率为为 0.01% ～0.43%［2］，我院检出率0.35%，与文献报道相符。检出率有逐年增多趋势，可能与目前各种原因引起食管炎及食管损伤增加有关，加上内镜技术的不断发展及病理检查的普及，内镜医生对EP认识的提高，使内镜检出率逐年增加。通过对本组319例资料进行分析，发现EP有以下特点。

2.1 临床特点 ①发病多见于中老年人:本组患者年龄18～75岁，平均51.2岁，高发年龄40～61岁，与文献报道基本一致。可能与中老年体抗力低，易引起食管黏膜损伤有关。②男女均可发病:国外报道男性多于女性，本组男女比例为1.2∶1，无明显性别差异。③临床表现无特异性:EP发病较隐匿，多无特异性临床症状，本组319例均因胃十二指肠症状行胃镜检查时偶然发现，经内镜下摘除EP后其上消化症状亦未见逐渐改善或消失，难以支持其症状为EP所致，多系其伴随疾病如慢性胃炎、食管炎及胃十二指肠溃疡等所致。④伴随临近脏器肿瘤:Carr等［3］曾报道25例EP患者中有6例同时出现其他部位的恶性肿瘤，其中4例为咽喉、肺部及口部肿瘤，其余为皮肤癌及膀胱癌。有学者［4］认为EP与食管癌及临近的呼吸道及口腔癌有关。本组319例EP患者发现伴随临近脏器的恶性肿瘤10例，其中6例为咽喉、肺部及口部肿瘤，4例为皮肤癌及膀胱癌。提示对EP患者要警惕是否伴随临近脏器恶性肿瘤。⑤术后随访:本组对165例患者进行了6～12个月的随访，均未发现复发。因此作者认为对于单发的小EP患者，术后近期内无需复查内镜，而伴发食管炎的EP患者需远期随访。

2.2 内镜特点 对于EP的诊断首选内镜检查，镜下一目了然，但需取活检病理证实。食管全程均可发生EP，但多见于中下段。本组病变位于食管中下段者共占95% (303/319);EP镜下多呈球形或半球形小黏膜隆起，色泽近似食管黏膜略发红或灰白色，大部分表面光滑，少数略粗糙或分叶状，质地较软。这是EP内镜下具有的特点，内镜医生行内镜检查时遇到形态各异的食管黏膜隆起时，应想到食管乳头状瘤。但要注意与食管息肉、食管糖原性棘皮病、黏膜白斑、寻常疣、疣状鳞癌等鉴别。本组319例EP有17例误诊为息肉，6例误诊为白斑，4例误诊为食管糖原性棘皮病，3例较大的EP因取病理时质地脆而疑为恶性肿瘤，2例误诊为寻常疣。因此，内镜医生应提高对食管黏膜隆起病变的识别能力，重视检查时准确的病理活检，减少对EP的误诊及漏诊。

2.3 病因及发病机制 在被覆鳞状上皮的皮肤和黏膜上均可发生鳞状上皮乳头状瘤，与喉部及生殖道的乳头状瘤不同。其病因及发病机制至今仍有争论，目前认为与胃食管反流、食管炎、食管裂孔疝以及其他物理化学因素刺激(如吸烟、饮酒、机械操作等)引起损伤黏膜有关［3，5，6］。本组病例临床表现与反流性食管炎相似，有115例伴有内镜下明确的食管中下段黏膜炎症性改变，表明黏膜损伤后再生在食管乳头状瘤发病中起着重要的作用。也有认为EP尚与人乳头状瘤病毒(HPV)感染有关［7］，HPV与人类鳞状上皮细胞有高度的亲和性，特别是HPV16、18，可导致食管鳞状上皮多阶段演变为肿瘤。有学者曾在增生的鳞状上皮中发现HPV感染而被免疫组化证实［6，9］。各家HPV检出率不一致，甚至有人检出HPV阴性［1］。而EP是否属癌前病变，国内外报道亦不一致［2，8］。因此，HPV与EP及食管鳞状细胞癌的确切关系有待进一步研究。目前多数学者认为EP是多因素共同作用的结果［8，10］，在各种有害化学物质及慢性刺激的长期作用下，不仅使黏膜损伤，激活HPV，而且HPV也可以作为黏膜刺激等其他因素引起病变的促进剂。但确切的发病机制尚待进一步研究。

2.4 治疗效果 一般认为EP属良性肿瘤，但随着瘤体增大，可引起不适或梗阻症状，且未完全排除有癌变的可能。因此，内镜检查一旦发现即行内镜下治疗。内镜下治疗方法包括活检钳钳除、微波凝除、高频电凝切除或氩离子凝固术凝除，可根据手头上具有的设备加以选择应用。对于直径＜0.5 cm的病变，可直接用活检钳钳除，这一方法最为简便经济，无需特设备，连续咬检后局部会出现类似黏膜剥脱的外观，说明EP起源表浅，与下层组织分界清晰，一般出血较少，出血较多者可镜下喷洒8%去甲肾上腺素液或凝血酶等止血药，亦可用圈套器露出前端钢丝约0.5 cm，给予点灼或用氩离子凝固术凝固止血;对于直径≥0.5 cm的病变，取病理活检后直接用高频电圈套器摘除或用氩离子凝固术凝除。我们体会用氩离子凝固术治疗较为可靠快捷，可起到凝除和止血的双重作用，其氩离子软管带有侧喷凝除，操作方便，且在额定功率下对食管黏膜的损伤一般自限于3 mm之内，不易穿孔。

总之，EP病灶组织受损后易于脱落，无论是微波灼除、高频电凝切除或氩离子凝术凝除，残基均不必过度处理，以减少并发症发生。本组165例随访6～12个月，未见复发及恶变，说明EP内镜下治疗即可达到良好的效果。

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