急性心肌梗死伴发右束支传导阻滞的临床特征分析

安 宁

(陕西省榆林市第四医院心内科,陕西榆林,719000)

急性心肌梗死(AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死,临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。近年来研究表明[1],AMI时由于心脏传导系统缺血或梗死可出现各种类型的心脏传导阻滞,而AMI合并完全性右束支传导阻滞(CRBBB)的临床发病率在3%～29%。本研究回顾性分析本院收治的AMI患者的临床资料,探讨AMI合并CRBBB的临床特点及对预后的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2008年1月—2011年6月本院心血管内科收治的AMI患者169例,其中男96例,女73例,年龄38～79岁,平均(53.4±26.5)岁,所有病例均符合2001年中华医学会心血管病学分会制订的诊断标准[2],排除已发现恶性肿瘤和合并严重肺、肝、肾功能障碍者。纳入标准:①患者于胸痛发生24 h内入院,持续性胸痛30 min以上,含服硝酸甘油不能缓解;②至少2个导联ST段抬高≥0.1 mV;③CK峰值超过正常高限2倍以上(>240 U/L)。根据研究目的分为2组: AMI伴随新出现的持续性CRBBB患者36例作为CRBBB组,其中男20例,女16例,年龄41～77岁,平均(55.8±21.9)岁,患者既往心电图无右束传导阻滞,住院期间多次心电图均提示有完全性右束支传导阻滞;CRBBB组患者中28例行冠脉造影术。同期单纯性AMI 133例作为非CRBBB组,其中男76例,女57例,年龄39～82岁,平均(57.1±23.4)岁。2组患者年龄、性别、合并症以及治疗情况经比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 观察指标

①观察急性心肌梗死伴CRBBB患者心肌梗死部位及梗死相关动脉的特点。②测定血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK－MB)峰值:入院发病后24 h内每2～4 h监测血清CK和CK －MB值1次,取所测的最高值作为峰值;③并发严重心律失常:包括缓慢型心律失常/室上性快速心律失常/室性恶性心律失常;④入院时心功能killip分级;⑤计算左心室射血分数(LVEF);⑥统计住院病死率。

2 结 果

2.1 梗死部位比较

本组病例中AMI合并CRBBB的发生率为21.30%(36/169),CRBBB组和非CRBBB组中梗死部位(前壁或广泛前壁心肌梗死、下壁或后壁心肌梗死)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。行冠脉造影术的28例CRBBB患者冠脉显示闭塞血管均为左前降支,闭塞位置多在近端,且多在间隔支动脉发出前闭塞。见表1。

表1 2组梗死部位比较[n(%)]

2.2 血清CK和CK－MB峰值及LVEF值比较

CRBBB组CK峰值和CK－MB峰值均显著高于非CRBBB组,差异有统计学意义(P<0.05)。而CRBBB组的LVEF值却显著低于非CRBBB组(P<0.05),说明CRBBB组的左心室功能比非CRBBB组差。见表2。

表2 血清CK和CK－MB峰值及LVEF值比较(±s)

表2 血清CK和CK－MB峰值及LVEF值比较(±s)

与非CRBBB组比较,3P<0.05

组别 n CK峰值/U·L-1 CK－MB峰值/U·L-1 LVEF值/×10-3 CRBBB组 36 2 138.2±675.43 251.4±67.43 539.4±102.83非CRBBB组 133 1 596.7±728.5 164.7±72.3 657.4±113.2

2.3 心功能 Killip分级比较

CRBBB组平均级别及心功能Ⅲ级以上者均显著高于非CRBBB组,差异有统计学意义(P< 0.05)。见表3。

表3 2组心功能Killip分级比较[n(%)]

2.4 并发严重心率失常及住院病死率比较

CRBBB组中缓慢型心律失常和室性恶性心律失常发生率以及住院病死率分别显著高于非CRBBB组,差异有统计学意义(P<0.05)。而室上性快速心律失常发生率方面,组间差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 并发严重心率失常及住院病死率比较[n(%)]

3 讨 论

近年来研究表明[3],AMI时由于心脏传导系统缺血或梗死可出现各种类型的心脏传导阻滞,而AMI合并CRBBB的临床发病率在3%～29%,临床表现为大面积心肌梗死,并伴有严重心律失常、泵衰竭和高死亡率。本研究中AMI合并CRBBB的发生率为21.30%(36例),与文献报道相符[2]。病理解剖研究表明[4],AMI合并CRBBB具有较大的梗塞面积,常合并有严重心律失常、心力衰竭以及高死亡率等,多为冠状动脉左前降支近端闭塞导致前壁心肌梗死的结果。本文AMI合并CRBBB患者心肌梗死部位多见于前壁,进一步证明左冠状动脉前降支病变是右束支阻滞的主要原因[4]。许多研究成果报道[5],CK、CK－MB在一定程度上可反映心肌梗死面积,CK、CK－MB峰值水平越高,则说明心肌梗死面积越大,心肌坏死越严重。

本组研究结果表明,CRBBB组患者的CK峰值和CK－MB峰值均显著高于非CRBBB组,差异有统计学意义(P<0.05),提示AMI并发完全性右束支传导阻滞是心肌坏死严重、心肌梗死范围广泛在心电图上的表现。此外,AMI并发完全性右束支传导阻滞也是影响预后的一个重要因素,本研究中,AMI合并CRBBB患者出现严重泵衰竭(Killip分级Ⅲ级、Ⅳ级)的发生率为25. 00%～33.33%,显著高于单纯性AMI患者,而其LVEF值却显著低于非CRBBB组(P<0.05),与文献报道一致[6-7]。此外CRBBB组中缓慢型心律失常和室性恶性心律失常发生率显著高于非CRBBB组,差异有统计学意义(P<0.05)。而室上性快速心律失常发生率方面,组间差异无统计学意义(P>0.05)。合并CRBBB患者住院病死率13.89%,显著高于单纯心肌梗死组的4.51%。这些严重并发症不仅是广泛心肌损害的直接结果,又是高死亡率的主要原因[8-10]。

综上所述,AMI伴持续性完全性右束支传导阻滞常伴有各种严重并发症和高死亡率,可能是大面积心肌梗死和坏死严重的表现,必须早期治疗,以期改善其不良预后。

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