入院血糖水平对急性ST抬高心肌梗死患者预后的影响

张芬芳，李建勇，张源源，关 琴

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）有30%的患者合并有糖尿病。目前已证实，AMI后血糖水平在糖尿病及非糖尿病患者中均是冠心病不良预后的独立预测因素［1］，血糖越高，短期和长期病死率越高。本研究回顾性分析180例心肌梗死患者资料，以了解血糖水平与冠心病预后的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集阳泉市第一人民医院心内科2008年—2010年收治的AMI患者180例，所有病例符合2004年ACC/AHA的急性ST抬高心肌梗死（STEMI），诊断标准：①胸痛时间＞30 min；②动态心电图改变：至少2个肢体导联ST段抬高＞0.1 m V或胸前导联＞0.2 m V，或新发的左束支传导阻滞；③血清心肌损伤标志物动态演变。排除标准：①近期使用影响血糖的药物，如糖皮质激素等；②甲状腺功能亢进、库欣综合征等影响糖代谢的疾病，排除晚期肾功能不全及慢性心力衰竭等影响近期预后的疾病。根据入院时血糖水平分为两组。A组血糖＜7.8 mmo L/L，共95例，其中男83例，女12例，年龄（58±12）岁。B组血糖≥7.8 mmo L/L，共85例，其中男56例，女29例，年龄（64±12）岁。

1.2 方法 入院时急诊抽取肘静脉血测量血糖、肝肾功能、肌酸激酶、肌钙蛋白及电解质等生化指标，记录18导联心电图，入院后继续动态观察。所有患者入院后常规给予抗凝、抗血小板、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂及他汀类等一般药物治疗，尿激酶或组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗。入院10 d～14 d患者行超声心动图、冠状动脉造影和经皮冠脉介入治疗（PCI），对于冠脉狭窄＞70%的病变行PCI治疗。

1.3 观察指标 记录两组患者的一般资料，包括年龄、性别、高血压、高脂血症、心功能（Killip分级）、心肌梗死部位、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK－MB）等，收集两组患者的冠脉造影、住院及随访1年的临床资料，随访资料通过电话或由门诊、再次入院获取。比较两组患者的临床特点及病死率。

1.4 造影方法及评定 所有患者均按Judkins法行冠状动脉造影，冠脉管腔直径≥50%诊断为有意义的冠脉病变。冠脉病变范围分为左主干病变、单支病变和多支病变。

1.5 统计学处理 所有数据使用SPSS11.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

应激性高血糖的发生率为47.2%（85/180）。与A组相比，B组的年龄偏大（P＜0.01）、女性患者较多（P＜0.01）、心功能Killip分级≥II级者较多（P＜0.01），两组患者在血压、血脂及吸烟、平均住院时间、住院期间病死率方面差异无统计学意义（P＞0.05）。随访1年发现，合并有高血糖的心肌梗死患者有更高的1年病死率（16.5%vs 5.0%），提示高血糖组比无高血糖组预后差。两组冠脉造影结果比较 两组在具体的梗死相关血管方面差异无统计学意义（P＞0.05）。多支血管病变B组高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。

表1 有和无应激性高血糖急性心肌梗死患者临床资料分析

3 讨 论

AMI患者入院时的血糖为随机血糖，并非标准的空腹血糖，因此高血糖的界定值尚无统一标准，参考了国内外大多数文献后，选择以入院时血糖≥7.8 mmo L/L为判别高血糖的切点，这也是已经被广泛接受的OGTT试验中2 h血糖的最高限值。非糖尿病患者AMI时血糖升高的机制尚不明确。可能的机制如下：AMI时应激状态激活了神经体液调节系统，交感神经兴奋，血中升糖激素如儿茶酚胺类激素、糖皮质激素、生长激素及胰高血糖素等分泌增加，促进糖原分解，糖原异生途径增强，使血糖升高。应激增加了胰岛素拮抗激素分泌，使胰岛素及其受体亲和力降低，胰岛素靶细胞表面胰岛素受体数目减少，组织细胞对葡萄糖的利用能力下降，导致胰岛素抵抗。一部分潜在的糖尿病患者不足以诊断糖尿病，存在空腹血糖受损或糖耐量异常，以后可能进展为糖尿病。

本研究中应激性高血糖的发生率是47.2%，与国外报道类似［1］。本研究发现高龄、女性、心功能Killip分级愈高者越容易发生应激性高血糖。心功能越差表明病情越严重，应激发生的程度越强，血糖水平可能越高。因此，应激性高血糖可能是疾病严重程度的一个标志。老年患者在应激状态下更容易发生胰岛素抵抗［2］，并且胰岛素抵抗更显著。老年人的代谢机能减退和糖代谢调节能力减弱也容易发生糖代谢紊乱，而女性发生心肌梗死时几乎是绝经后，高血糖的发生可能和女性激素的降低有关，具体机制有待于进一步研究。研究表明，AMI时高血糖作为机体的一种应激防御机制，通过改善梗死周围组织能量代谢，减轻缺血性损伤，对心肌提供了保护作用，但同时也加重了心脏损害，高血糖影响梗死后心肌重构和电位重构，减弱心肌收缩力，导致心力衰竭和心律失常［3］。

本研究发现，伴发高血糖的心肌梗死患者，常有多支冠脉血管病变，说明相对无高血糖组患者来说，梗死范围大，左心功能差，病情要重。随访1年的结果也发现，高血糖组有着更高的病死率，表明急性心肌梗死后出现应激性高血糖可作为预后不良的标志。研究报道短时间内血糖浓度的急剧升高可能增加心肌梗死的面积，急性血糖升高能增加炎性反应和促进血小板激活，进而导致纤溶失活和血栓形成［4］。还有一些研究显示高血糖可以导致无复流现象的发生［5］，使心肌丧失缺血预适应功能。通过这些机制加重了心肌的损伤，进而影响临床预后。

总之，AMI时应激性高血糖患者且多支病变比例大，病情重，病死率高，因此，应激性高血糖可能是疾病严重程度和预后不良的标志，也可能是导致发生死亡的危险因素，在临床工作中重视对应激性高血糖的早期预测及防治具有非常重要的意义。同时有条件应尽早给予PCI治疗，挽救濒死心肌，缩小梗死范围，改善预后。

［1］Norhammar AM，Ryden L，Malmberg K.Admission plasma glucose independent risk factor for long－term prognosis after myocardial infarction even in nondiabitic patients［J］.Diabetes Care，1999，22：1827－1831.

［2］王旭，耿洪业，张放，等.中老年急性心肌梗死内分泌代谢及糖代谢的特点［J］.中华内科杂志，1995，34（5）：334－335.

［3］Capes SE，Hunt D，Malmberg K，etal.Stress hyperglycemia and increased risk of death after AMI in patients with and without diabetes［J］.Lancet，2000，355（9206）：773－778.

［4］Timmer JR，Ottervanger JP，de Boer MJ，etal.Hyperglycemia is an important predictor of impaired coronary flow before reperfusion therapy in ST－segment elevation myocardial infarction［J］.J Am Coll Cardial，2005，45（7）：999－1002.

［5］Rezkalla I SH，Kloner RA.No－reflow phenomenon［J］.Circulation，2002，105：656－662.