抗利尿激素、心钠素与老年肺心病低钠血症相关性研究
2012-02-24甄海宁王红娟
鲍 敏,甄海宁,王红娟
(武汉市第三医院 呼吸内科,湖北 武汉 430060)
慢性肺源性心脏病患者处在急性加重期多出现并发渗血症,甚至还会导致神经精神呢症状,死亡率高[1]。本次采用放免法来对老年CPHD各个时期血浆的ANP、ADH水平变化和血清钠、PaO2变化情况加以动态观测,研究ANP、ADH在老年CPHD合并低钠血症各个不同时期的病理生理作用,为临床诊治措施提供依据。
1 对象与方法
1.1 研究对象
①老年CPHD在急性加重期患者都是我院呼吸内科在2008年9月-2010年12月期间收治的原发病为阻塞性肺气肿、慢性支气管炎的COPD急性加重患者,与CPHD合并低钠血症者相符,共有21例,女性9例,男性12例,年龄为65-86岁,病程5-27年;非低钠组共有20例患者,女性9例,男性11例,年龄64-84岁,低钠组和非低钠组患者均符合肺心病诊治标准,低钠组符合低钠组诊治标准[2]。②老年CPHD缓解期患者都符合上面几组急性加重期患者经治疗后,病情出现好转,心脏与肺功能逐渐改善,呼吸衰竭现象得到纠正。由于出现患者死亡或出院所以缓解期内的低钠组病例共16例,男性9例,女性7例,年龄64-85岁;非低钠组患者共15例,其中女性6例,男性9例,年龄64-82岁。③正常组是我院内科门诊健康体检者共15例,女性6例,男性9例,年龄61-81岁,都没有慢性胸肺与血管疾病。上面各组的患者的甲状腺、肝肾功能、腺垂体、肾上腺等都正常,排除糖尿病、高血压等其余的疾病,并且没有长时间大量服用糖皮质激素与利尿剂。三组之间在性别、年龄等方面都没有明显的差异(P>0.05)。
1.2 方法
CPHD急性期在住院的当天空腹抽取肘静脉血2 ml,将其分别放在0.3 mol/L抑肽酶20μl、依地酸二钠40μl试管内,轻轻缓混均匀4℃离心,然后取血浆在-20℃进行保存待测。正常对照组、缓解期患者空腹抽血,操作见上。所有研究对象都是测定血清钠、血气。血ANP、ADH的测试采用放射免疫分析法。
1.3 统计学方法
2 结果
2.1 肺心病急性加重期各个组患者的血浆内的IP、Pa02、ADH、AI水平比较 见表1。
CPHD急性加重期低钠组与非低钠组病人血浆ADH水平都比正常对照组高;低钠组内的血浆ADH水平也明显比非低钠组高,但差异并不明显(P>0.05)。急性加重期低钠组与非低钠组的患者内的血浆ANP水平显然比正常对照组高;并且低钠组内的血浆ANP水平也要比非低钠组高(P<0.01)。低钠组PaO2明显比正常对照组低(P<0.01),并且比非低钠组明显低(P<0.01)。
2.2 肺心病缓解期内各个组的钠、ADH、PaO2、ANP的水平比较 见表2。
肺心病两组在低钠期内血ADH和急性加重期比要高,并且都比正常组高(P<0.01),但是低钠组要比非低钠组高,没有明显差别(P>0.05)。缓解期内,肺心病的两组患者血浆的ANP水平和急性加重期相比显著下降,但是低钠组内的ANP仍然比正常组高(P<0.05),但是和非低钠组相比没有显著差异(P>0.05);非低钠组和正常组比较差异也不明显(P>0.05)。低钠组PaO2低于正常组(P<0.05)。
2.3 肺心病在各个阶段的PaO2、ADH、血钠、ANP变化的关系
肺心病两组患者在急性加重期与缓解期的血浆ANP、ADH水平没有相关关系(低钠组r值为0.28,0.41;而非低钠组r值为0.11,0.30;P>0.05)。血ADH与PaO2没有相关关系(低钠组r值为-0.48,-0.26;非低钠组r值为-0.29,-0.37;P>0.05)。血浆ADH 水平与血钠变化没有相关关系(低钠组r值为-0.03,-0.10;非低钠组r值-0.30,-0.07;P>0.05);CPHD两组患者在急性加重期与缓解期血浆ANP水平与PaO2有显著负相关(低钠组r值为+0.55,-0.63;非低钠组r值为-0.58,-0.51;P<0.05)。血浆ADH 水平与血钠变化没有相关关系(低钠组r值为-0.07,-0.37;非低钠组r值-0.17,-0.09;P>0.05)。
表1 急性加重期各组血浆ADH、ANlP、血钠、PaO2水平变化(±s)组别 n ADH(pg/ml) ANP(ng/ml) 钠(mmol/L) PaO2(mm Hg)低钠组 21 4.26±1.202) 0.28±0.062)3) 126.99±4.152)3) 58.90±10.142)3)非低钠组 20 3.78±1.281) 0.20±0.051) 141.13±4.55 69.17±9.112)正常组 15 2.87±0.97 0.16±0.02 140.60±3.44 94.73±3.08与正常组比较:1)P<0.05。2)P<0.01;与非低钠组比较:3)P<0.01,下表同。
表2 COHD缓解期各组血浆ADH、ANlP、血钠、PaO2水平变化(±s)组别 n ADH(pg/ml) ANP(ng/ml) 钠(mmol/L) PaO2(mm Hg)低钠组 16 5.55±1.892) 0.18±0.081) 138.06±3.55 88.93±6.041)非低钠组 15 5.16±1.692) 0.15±0.03 140.20±4.06 90.28±8.38正常组 15 2.87±0.97 0.16±0.02 140.60±3.44 94.73±3.08
3 讨论
CPHD急性加重期内,病人由于缺氧导致肺小动脉痉挛,肺动脉出现高压,右心室排空能力下降,右心室出现超负荷,右心房的压力也生生,对心房肌细胞刺激大释放的ANP增加,血浆的ANP水平也在上升[3],本次研究表明,在肺心病的急性加重期内的血ANP也在升高,并且PaO2、与血AN'P呈现负相关。缺氧严重的话,ANP分泌增多,血钠降低,出现失钠性低钠血症。血ANP水平的提升,是肌体反馈与保护性机制,分泌ANP的目的是利钠利尿,进一步减轻脑损害、水肿、降低肺动脉压、舒张血管等目的。Cargill等研究发现[4],ANP、BNP能明显降低肺动脉压,肺血管的舒张度和BNP、ANP和用的剂量有正相关关系,并不能影响系统性血液动力学与血氧饱和度。所以,肺心病急性加重期内的诊治,应确诊为缺钠性低钠血症,特别是有食欲减退、精神症状者、钠差者需要进行血离子分析,适当补充钠,维系电解质平衡。缓解期内患者缺氧情况得到改善,血ANP分泌减少,血钠正常。但是部分患者因为病情比较重,心力衰竭、肺动脉高压恢复慢,ANP分泌水平高。
CPHD患者由于高碳酸血症、低氧血症等导致肺小血管收缩、肺血管阻力增加,肺动脉高压升高,导致肺静脉回心血量减少,左心房充盈压下降,采用迷走反射对中枢进行刺激,中枢释放ADH低氧、高碳酸血症可以通过压力传感器与化学传感器对ADH渗透性加以抑制,让ADH分泌[5];心力衰竭时排血量减少,降低血容量,ADH分泌增加。过多的ADH入血,导致肾远曲小管、集合管回吸收水增加,导致低渗血症、水潴留和稀释性低钠血症,尿液减少,血钠降低。但是血容量扩张,心房释放ANP;抑制肾小球旁分泌肾素,醛周酮分泌受限,肾排钠增加。
ANP和ADH之间有反馈关系。急性加重期,PaO2、与血ANP有负相关关系,并和ADH无关,低钠组内ANP高于非低钠组,表明CPHD急性加重期呼吸衰竭出现时,对水钠平衡起关键作用的是血ANP。缓解期内的血ANP开始下降,但是ADH升高。所以,CPHD急性加重期内进行治疗时,除了纠正呼吸衰竭、治疗肺性脑病、抗感染之外,还需要看由于血ANP升高加重缺钠,甚至是低渗性脑病,特别是在严重呼吸衰竭时,除考虑肺性脑病、低渗脑病外,还应进行电解质检测、血气分析,对病人缺氧情况与病情进展变化情况进行充分的了解;在CPHD缓解期的血ADH长时间内升高,需注意是否是稀释性低钠血症,对患者应该注意利尿、限水,并间断用少量利尿剂。
[1]付永兰,王爱荣.慢性肺心病并发低钠血症58例临床分析[J].青海医药杂志,2008,38(2):30.
[2]蔡柏蔷,李龙芸主编.呼吸病学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2005:1054-1055.
[3]Burghuber OC,Hartter E,Punzengruber C,et al.Human atrial natrinretic peptide secretion in precapillary pulmonary hypertension.Chinical study in pationts with COPD and interstitial fibrosis[J].Chest,1998,93(1):31.
[4]Cargill RI.Lipworth BJ.Atrial natriuretic peptide and brain natri-uretcc peptide in cor pulmanale[J].Chest,1996,110:1221.
[5]Evrard A,Hober C.Racadot A,et al.Atrial natriuretic hormone and endocrine functions[J].Ann Biol Clin Paris,1999,57(2):149.