26例急性有机磷中毒致中间综合征的救治体会

王际东 胡青山

26例急性有机磷中毒致中间综合征的救治体会

王际东 胡青山

目的 总结有机磷中毒后出现中间综合征的时间、临床表现及治疗方法。方法 回顾分析笔者所在医院收治的有机磷中毒致中间综合征患者的临床病例资料。结果 有机磷中毒患者出现中间综合征的时间大多在服毒后24～96 h，其主要临床表现为呼吸肌麻痹;恢复时间大多在积极治疗后2周左右。结论 早期诊断治疗，早期清除毒物，延长阿托品化时间及加量应用胆碱酯酶复能剂，气管插管行机械通气是救治有机磷中毒致中间综合征的关键。

有机磷中毒; 中间综合征; 机械通气

有机磷中毒致中间综合征(IMS)一般发生于急性胆碱能危象消失后2～7 d，大多数在24～96 h，其发病机理与胆碱酯酶受抑制，从而导致突触后神经肌肉接头功能发生障碍，临床上以肌无力为突出表现的一组综合征［1］。本病无特效药，误诊率及病死率较高。笔者所在医院于1995年1月～2011年8月共收治急性有机磷农药中毒(AOPP)患者156例，其中26例出现中间综合征，现将救治体会报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 26例IMS患者(男6例，女20例)，年龄19～68岁，平均38.7岁，均为口服有机磷农药。服毒种类:甲拌磷(3911)16例，乐果5例，敌敌畏2例，甲胺磷3例。服毒至入院时间0.5～32 h，其中外院转入2例，且入院时已出现IMS。

1.2IMS诊断标准 (1)有明确的服有机磷农药史;(2)所有中毒患者经治疗，胆碱能危象消失，神志清醒;(3)发病7 d内出现不同程度的颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢肌肉、呼吸肌无力甚至麻痹，导致呼吸困难，紫绀，神志不清，甚至迅速发生呼吸停止，患者死亡;(4)如及时给予有效的呼吸支持，神志转清，但不能自主呼吸，呈周围性呼吸衰竭表现;(5)排除有机磷中毒的“反跳”和迟发性神经病变，低钾血症，格林－巴利综合征，重症肌无力或中枢神经系统疾病导致的呼吸衰竭等疾患。

1.3 临床表现 26例IMS发生时血中胆碱酯酶(CHE)水平或活力均明显低下，其中CHE活力在正常值30%以下者19例，占IMS总人数的73.1%;正常值30% ～50%者6例，占IMS总人数的23.1%;正常值50% ～70%者1例。占IMS总人数的3.8%。其中以颅神经支配的肌肉肌力减弱为首发症状6例，以呼吸肌肌力减弱为首发症状16例，以屈颈肌无力为首发症状3例，以四肢肌无力为首发症状1例。颅神经以动眼、滑车、三叉、外展、面神经、舌咽神经受累最常见，临床主要表现为双眼睑下垂、复视、眼球活动障碍、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力、吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍等;呼吸肌无力主要临床表现为呼吸浅表、呼吸频数、呼吸困难，甚至呼吸停止;屈颈肌主要临床表现为抬头无力;四肢肌无力主要临床表现为四肢近端无力，可向远端发展。

1.4 治疗 所有病例均洗胃、导泄、静注阿托品对抗胆碱能危象、静滴复能剂、保护心脑肾功能、防治酸碱失衡及电解质紊乱等对症治疗，严密观察病情变化，特别是床旁监测SpO2，一旦出现呼吸肌麻痹或无其他原因解释SpO2下降者，立即气管插管行机械通气治疗。通气模式多采用A/C，SIMV+PSV+PEEP，PSV+PEEP等，并根据血气分析结果调整呼吸机参数;同时维持阿托品化，给予加量氯磷定治疗，即氯磷定1.0 g肌肉注射，1次/h，连用3次，改为1.0 g加入生理盐水或5%葡萄糖500 ml中维持静脉点滴，至病情缓解后调整剂量。如气管插管超过21 d，应气管切开，并按气管切开护理常规执行。

2 结果

2.1 IMS发生时间 患者出现IMS症状的时间一般在中毒后13 h～6 d，其中4例在24 d内出现;18例在24～96 h内出现;4例在96 h后出现，平均为38.7 h。

2.2 IMS的疗效 IMS患者经治疗最早3 d恢复，最迟36 d恢复。大部分患者在10～17 d内恢复;IMS患者的恢复时间与IMS发生时间的早晚无明确关系;机械通气时间在48 h～30 d不等，平均在2周左右。受损肌肉肌力恢复的时间顺序为:颅神经支配的肌肉恢复最快，其次屈颈肌，再次呼吸肌，最次四肢肌肉;26例患者除3例因经济原因放弃;2例因年龄大，合并多脏器功能衰竭死亡外，余21例患者均治愈，治愈率为87.7%。

3 讨论

IMS的发病机制尚不明确，一般认为是乙酰胆碱酯酶(AChE)活性被抑制后蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体，使其失效，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。其发病时间居于急性胆碱脂能危象和迟发性周围神经病之间，故称之为中间综合征;因其临床表现主要是呼吸肌无力或麻痹，又有人称之为迟发性呼吸衰竭。

在诊断IMS时应注意与中毒“反跳”、迟发性周围神经病变、低钾麻痹及中枢性呼吸衰竭相鉴别。“反跳”多有诱因，在阿托品或复能剂减量过程中，又突然出现流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小等中毒症状，加大阿托品用量后效果显著，无IMS特征性肌麻痹。迟发性周围神经病变发生时间较IMS晚，多在中毒后2～3周，病变累及肢体远端肌肉，不累及脑神经及呼吸肌。低钾麻痹多有失钾原因，临床上结合血清钾降低及心电图Q－T时间延长、T波低平、出现U波，S－T段下降等改变，补钾后肌无力症状迅速减轻或消失。中枢性呼吸衰竭多有神经定位体征，头部CT或MRI检查多能诊断。

治疗上重在预防，及时洗胃，同时注意导泄;延长阿托品化时间;早期、足量、持续应用胆碱酯酶复能剂4～5 d;一旦发生IMS，应立即气管插管行机械通气，在呼吸支持期间，应注意以下几个方面:(1)留置胃管，给导泄剂，促毒物排出;(2)充分的气道湿化，防治气道阻塞;(3)加强营养支持;(4)控制感染，防治呼吸肌相关性肺炎的发生;(5)根据患者神志、骨骼肌力量及血气分析、胆碱酯酶活力决定何时脱机，何时拔管。

［1］陆再英，钟南山.内科学［M］.第7版.北京:人民卫生出版社，2008:926－927.

10.3969/j.issn.1674 －4985.2012.06.079

122400辽宁省建平县医院

胡青山

2011－12－26)

(本文编辑:梅宏伟)