猫贫血的传染性病因及诊治

师志海，王文佳，兰亚莉

（1.河南省农业科学院畜牧兽医研究所，河南 郑州 450002；2.华南农业大学兽医学院，广东 广州 510642）

贫血是猫常见的临床症状之一，但许许多多的其他因素往往掩饰了潜在的传染性疾病。本文就猫贫血最常见的传染性病因作一归纳，以期为临床兽医工作者提供一些参考。理论上，所有致病因子均可通过炎性反应引起贫血，也可经炎性疾病使贫血加重，但这些临床表现均较轻微，往往不是临床就诊的主要原因。

1 贫血的病因

造成贫血的原因大致可分为：红细胞生成减少、红细胞丢失及红细胞破坏增多。红细胞生成减少往往导致猫的非再生性贫血，其中炎性疾病引起红细胞生成减少而导致贫血时红细胞比容常不少于14%～15%［1］。红细胞丢失和破坏增多导致的猫贫血常在损伤后最初的3～5d开始再生，但慢性胃肠道失血时因铁缺乏而造成非再生性贫血。在索马里猫和阿比西尼亚猫，遗传性红细胞缺陷有时会误诊为免疫介导性溶血性贫血［2-3］。

2 贫血的诊断

当猫表现嗜睡、食欲减退、黏膜苍白则怀疑贫血。临床检查的结果通常包括心动过速、呼吸急促，或因血液黏稠度降低而引起的收缩期心杂音。贫血的确诊往往借助于血细胞比容和血红蛋白降低，或者红细胞数量减少。血涂片显微镜检查发现多染性、嗜碱性颗粒、正常红细胞增多（出现有核红细胞）、红细胞大小不均，豪-若小体（Howell-Jolly bodies）。

3 传染性病因及诊治

临床上引起猫贫血最常见的几种病原微生物有猫白血病病毒和猫免疫缺陷病毒，猫支原体以及猫传染性腹膜炎病毒（冠状病毒）。

3.1 猫白血病病毒和猫免疫缺陷病毒 猫白血病病毒（feline leukemia virus，FeLV）和猫免疫缺陷病毒（feline immunodeficiency virus，FIV）均为逆转录病毒，这是猫免疫缺陷综合征、贫血、神经症状及肿瘤发生的一个重要原因。FeLV感染的早期诊断在于测定外周血中的抗原。相反，FIV 感染的诊断常常是检测血液中的抗体。除了小猫有母源抗体和接种免疫FIV疫苗的猫外，检测到阳性抗体时均为感染，因为FIV感染后猫终生带毒。国外已有同时检测FIV抗体／FeLV抗原的商品化试剂盒。当两种病毒同时感染时，在感染早期可能会发生假阴性，因此检测结果为阴性的猫建议30d后再次检测FeLV，60d后再次检测FIV［4］。绝大多数FeLV的检测具有高敏感性和特异性［5-6］，临床上关于猫FeLV相关疾病的假阴性检测结果极少。然而，当伴发有危重疾病时因不能产生足够的检测抗体而导致FIV的检测往往会出现假阴性结果。Levy J［4］等（2008）已报道了逆转录病毒的检测、预防、治疗及护理的措施。

FeLV主要通过粪便和尿液进行排毒，并在传播中起着重要的作用［7-8］。感染FeLV后常伴发肿瘤（尤其是淋巴瘤）和神经系统疾病，贫血和免疫缺陷也会出现。贫血可能是因RBC生成减少同时破坏增多。通常因RBC生成减少导致大约90%的FeLV感染相关性贫血为非再生性贫血。感染C型FeLV会导致单纯性红细胞再生障碍，严重的非再生性贫血伴随骨髓中严重的红系前体消耗。Quigley［9］等（2004）报道是因亚铁血红素蛋白结合与干扰及其继发的血红素中毒导致红细胞生成减少。FeLV感染患猫可以伴发巨红细胞症和非再生性贫血。在一些猫来说，FeLV感染也会伴发再生障碍性贫血。FeLV感染患猫也可能因继发FeLV感染的炎性疾病导致贫血。在一些FeLV感染患猫也可因继发免疫介导性溶血性贫血或同时感染其他溶血性病原体而导致红细胞破坏增多，最终因血小板减少而呈现出血。

相对于FeLV感染患猫来说，FIV感染患猫贫血较少见，继发于病毒感染的炎性疾病和骨髓机能减退可能会导致轻度至中度的非再生障碍性贫血，但具体机制目前尚不十分明确［10］。许多FIV感染患猫为老年猫，当其并发慢性肾衰竭则会促进贫血。猫患免疫缺陷病并发支原体感染时也会引起贫血。

所有患有贫血的病猫，均应检测FIV和FeLV。一旦检测出来为逆转录病毒感染，就应努力寻找贫血的潜在原因。包括仔细地进行CBC，同时注意红细胞的指数和形态，进行血涂片检查。有条件的情况下，还可以应用PCR检测是否同时感染支原体；以及骨髓抽吸和活组织检查以查明是否存在全血细胞减少症或原因不明的非再生性贫血。

逆转录病毒感染的患猫严重贫血治疗时应进行输血，并治疗潜在的病因。应用重组促红细胞生成素，在一些严重的非再生性贫血患猫可以进行补铁。糖皮质激素会减弱免疫反应且增加感染的危险，故泼尼松仅用于强烈怀疑患有免疫介导疾病，并且经过全面的体格检查、血液学检查、尿液分析和尿液培养、胸部X线检查和腹部超声检查等项目排除与其他病原感染的情况。

3.2 支原体 目前，已经报道的感染猫的支原体有猫血支原体（mycoplasma haemofelis，Mhf），猫原血巴东体（mycoplasma haemominutum，Mhm），和猫血巴尔通体（mycoplasma turicensis，Mtc）。猫支原体的传播机制至今尚不清楚。节肢动物（特别是蚤）一直被认为是传播载体，但近年来在唾液中检测到Mhm和Mtc支原体并认为是通过叮咬传播的［11-12］。流浪猫感染支原体的几率较大，这也支持叮咬在传播中的作用。

3种支原体的致病机制各不同。Mhf是致病性最强的，可引起严重的溶血性贫血，明显的网状细胞增多，正成红细胞过多，有时还会白细胞减少，血小板减少，甚至还会伴发发烧和黄疸，即使是具有免疫能力的猫。青年猫更容易并且恶化。健康的猫极少会感染Mhf。相反，通常认为Mhm没有致病性或非常弱的致病性。Mtc的致病机制至今尚不十分清楚，其致病性弱于 Mhf［13］。在有些猫，常是多种支原体同时出现［14］。

支原体的诊断方法有血涂片的细胞学检查、PCR或两种方法同时进行。使用光学显微镜，Mhf非常小（0.3μm），很难鉴定。Mhf大小如红细胞表面的嗜碱性球状体一样（0.3～0.6μm），有时会形成断链，光学显微镜下往往难于与Mhm和Mhf进行区别。通过血涂片诊断支原体的准确率低于30%，然而利用PCR进行支原体诊断的确为一种不错的选择。

支原体的治疗建议至少连续2周口服强力霉素，剂量为10mg／kg体重，每天1次。如果患猫不能耐受强力霉素的情况下，可以考虑使用恩诺沙星来替代。必要时可以进行输血。关于同时应用泼尼松治疗继发的免疫介导溶血性贫血仍有争议，应尽可能的避免，因为糖皮质激素有可能重新激活潜伏的支原体。通常患猫贫血改善后，大多数猫仍持续感染，当免疫抑制或感染其他疾病时呈继发感染。

3.3 猫传染性腹膜炎病毒（冠状病毒） 猫传染性腹膜炎是由猫冠状病毒引起的一种猫的慢性进行性致死性传染病。常见于青年纯种猫。一般认为冠状病毒获得突变后在巨噬细胞内进行感染和复制，在易感的猫体内产生过量的炎性细胞因子而导致传染性腹膜炎。FIP患猫的贫血程度轻重不一。最常见是轻微的非再生性贫血。当肝脏功能衰竭和／或血小板减少时引起凝血紊乱导致出血时则会造成较严重的贫血。当病毒诱导性免疫功能失调或全身性血管炎引起的微血管损伤而导致红细胞破坏增加时则可能继发免疫介导性溶血性贫血。

FIP的诊断仍有挑战性。虽说利用PCR技术可检测出猫冠状病毒的特异性RNA，但在结果判定时，要注意无症状猫的粪便中也存在少量的冠状病毒。临床上FIP主要依据临床症状，排除其他可能因素及通过活组织检查或剖检后的组织病理学变化做出初步诊断。

目前，该病尚无有效的治疗方法。通常采用支持疗法和糖皮质激素治疗。一些抗病毒药物和／或免疫调节药物也有一定的疗效。

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