内分泌和代谢性低钾血症的临床特点分析
2012-01-25吴伯军
吴伯军
(成都市新华人民医院内分泌科,四川 成都 610066)
激素是人体中调节水电解质平衡的重要物质,激素分泌水平及代谢功能一旦发生紊乱,体内血钾水平便会受到相应影响,其中以血钾含量过低导致的低钾血症最为常见[1]。由于该疾病病因复杂,在治疗过程中如果单纯进行补钾,不仅不能达到治疗疾病的目的,相反还会延误病情,使患者错过治疗时机,造成严重不良后果。为正确诊断疾病的病因,以便制定针对性的治疗方案,本组研究中对患者的临床资料进行回顾性分析,具体如下。
1 原发疾病
本组研究发现低钾血症患者的原发疾病有很多,本组中所见疾病有弥漫性甲状腺功能亢进症原发性醛固酮增多症、库欣综合征、糖尿病酮症酸中毒、肾小管型酸中毒。
2 临床症状
所有患者均有不同程度的神疲、乏力、以及周期性瘫痪症状。其中弥漫性甲状腺功能亢进综合征患者多出现不同程度的心悸、气短、多饮多食、消瘦多汗、怕热,部分患者会出现脾气暴躁、易怒及不同程度的甲状腺肿大。原发性醛固酮增多症患者均存在明显的高血压病史。库欣综合征患者则垂涎程度不等向心性肥胖、水牛背、满月脸等、另外部分患者皮肤会因色素沉着出现紫纹。糖尿病酮症酸中毒主要表现为多饮、多尿、消化不良导致恶心、呕吐,部分患者上出现嗜睡和烦躁等。肾小管性酸中毒患者表现为骨痛、多尿及夜尿等。
3 检查方法
本组研究中所有患者均常规检查血常规、血电解质、血糖 肝功、肾功、24h尿电解质排出量及学期分析等。同时在患者入院检查时测定其尿pH值、肾上腺皮脂激素甲状腺功能、血尿皮质醇含量及节律,对于存在高血压的患者,需同步测定患者的立卧位醛固酮含量、血管紧张素II-肾素以及血和尿中儿茶酚胺的含量。对于疑有库欣综合征者可通过地塞米松试验对其不同类型进行鉴别。其中、原发性醛固酮增多症患者血液及尿液中醛固酮含量均增高,血浆、肾素基础值降低,部分患者立卧位激发施压您为阴性。库欣综合征患者出现血浆醛固酮水平增高、昼夜节律减弱甚至消失,应用小剂量地塞米松不能抑制血浆皮质醇水平增高,但大剂量应用时多数患者可得到明显抑制。肾小管性酸中毒患者血中氯含量明显增高,呈高血氯性代谢性酸中毒,患者尿液呈碱性、氯化铵负荷试验为阴性,血钙及雪林不同程度降低。
4 讨 论
弥漫性甲状腺功能亢进征患者常因低血钾的出现表现出周期性麻痹,临床上将这种现象成称为甲亢性周期性瘫痪[3]。经证实,该症时一种转移性低钾血症。该病的发生有一定性别趋势,男性患者的发病率明显高于女性,约为女性患者的7倍。该病发生时引发低血钾的机制如下:甲亢患者体内过多的甲状腺激素通过兴奋 受体对钠-钾泵具有激活作用,促使K移入细胞内。加之,甲亢时植物神经功能紊乱、醛固酮及胰岛素等激素分泌增多,组织细胞对儿茶酚胺的反应增强,钾的利用增多,从而诱发低钾血症[4]。因此,此种疾病需积极治疗甲亢。
原发性醛固酮增多症是一种因肾上腺皮质增生及肾上腺肿瘤等疾病的病理变化导致的疾病。该病患者多表现为血压升高、低钾血症、血浆及尿液中醛固酮含量增高等。患者体内醛固酮产生增多,而醛固酮具有保钠排钾的作用,在其作用下,肾小管对钾的重吸收减少,而分泌增多,最终导致血钾含量下降,形成低钾血症。患者原发病若得不到治疗,血钾含量急剧下降会导致患者出现严重低钾血症反应。
库欣综合征[4]是一种以垂体分泌过多ACTH或某些肾上腺瘤性疾病导致的以低钾血症为主要表现的临床反应综合征。相关研究证明该疾病诱发低钾血症与体内缺乏11β-HSD有关,人体内一旦缺乏11β-HSD盐皮质激素作用增强,导致钾离子随尿液大量排出,形成低钾血症。体内剩余钾含量不足以供应人体新陈代谢的正常运行,人体变会出现心律不齐等异常反应。
DKA 发生时诱发低钾血症的主要原因与经肾小球滤过的血液中葡萄糖浓度增高,通过渗透性利尿,使大量钾离子排出体外;同时由于肾远曲小管中含有大量酮体阴离子,使得钾离子有肾小管流失加快;加之此时患者处于酸中毒状态,钾离子又迅速有细胞内移出,导致体液中钾含量增高,最终通过肾小管的分泌作用排出体外。此种状态下单纯补钾只会加快血钾的流失,不能从达到从根本上治疗疾病的作用,因此,在进行补钾治疗的基础上应积极治疗原发疾病。
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[4]Mazzuco TL,Bourdeau I,Lacroix A.Adrenal incidentalomas and subclinical Cushing's syndrome:diagnosis and treatment[J].Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes,2009,16(3):203-210.