37例基底动脉狭窄病人行支架置入血管成形术临床特点分析

李志强

2011年9月7日由《新英格兰医学杂志》在线发表的《支架置入与强化药物治疗预防颅内动脉狭窄再发卒中对照试验SAMMPRIS》［1］提示，药物治疗优于 WINSPIN支架治疗组，引起轩然大波，强烈震撼了广大神经科医师心灵，对支架治疗颅内动脉严重狭窄提出了极其严峻的挑战。任何事物的发展进步都是曲折的，呈波浪式前进；对待颅内支架这个问题也一样，在尊重RCT研究的同时，应该持更加谨慎的态度对待颅内动脉狭窄的血管内治疗，进一步评价风险－获益。现就37例基底动脉狭窄支架置入血管成形术临床特点分析如下。

1 资料与方法

1．1 临床资料 选取2011年2月—2012年2月收治的基底动脉支架置入血管成形术病例37例，术前均经彩超、TCD、CTA或DSA证实为基底动脉中－重度狭窄。男性29例，女性8例，年龄43岁～75岁（61．27岁±10．71岁）；病程2周至2年；短暂性脑缺血发作（TIA）8例，后循环梗死10例。临床表现为：发作性眩晕、恶心、呕吐、复视、眼震、构音障碍、饮水呛咳、吞咽困难、共济失调、肢体麻木无力等，定位于椎－基底动脉供血区。纳入标准：单侧或双侧症状性椎－基底动脉狭窄＞50%；无症状性椎－基底动脉狭窄＞70%；经皮血管内支架置入血管成形术有助于改善侧支循环（可能合并有颈内动脉系统病变，存在从后向前代偿者）；所有病例均经内科保守治疗（联合阿司匹林及氯吡格雷双抗血小板聚集治疗、他汀调脂治疗、积极控制危险因素等综合治疗），但后循环缺血症状仍持续发生。排除标准：合并有颅内动脉瘤、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘及颅内出血史；合并全身状况差、预期寿命小于1年，或严重肝肾疾病；排除其他原因所致动脉狭窄，如动脉炎；血管走形迂曲、手术通路不畅者；患者或家属不能接受手术者。定义不良事件为mRS评分增加1分以上。

1．2 手术方法

1．2．1 术前评估 所有患者均于术前常规行头颅CT或MRI（含DWI）检查以除外新发梗死。术前常规行CTA／DSA检查发现椎－基底动脉结合部狭窄4例，基底动脉狭窄33例，椎动脉及基底动脉串联病变5例。血管狭窄程度测量采用贴球或利用血管造影机自带软件分析，使用NASECT和MORI法测量血管狭窄程度［2，3］。

1．2．2 术前药物准备 患者于术前3d～5d用阿司匹林及氯吡格雷双抗血小板聚集治疗，并服用他汀类药物调脂治疗，控制血压于合适范围避免血压过高或血压过低导致低灌注，控制血糖于适当范围。

1．2．3 手术过程 所有病例于全麻下行基底动脉支架置入血管成形术治疗。术前签手术治疗同意书及麻醉同意书；术中监测心率、血压血氧饱和度。常规使用Selding法穿刺股动脉成功后，置6F动脉鞘，全身肝素化；在泥鳅导丝导引下将6F导引导管置于椎动脉V2段末端；在路图导引下将经过塑性TRANSAND 300微导丝谨慎通过狭窄部位，置于大脑后动脉P1段，然后根据血管狭窄部位的血管管径选择合适的GATEWAY球囊对狭窄部位给予预扩；撤出球囊后沿微导丝送入根据血管成形后血管管径及需要覆盖的范围选择的Winspan支架释放系统至狭窄处，对位准确后缓慢释放；再次造影证实支架形态满意，残余狭窄率小于40%。如结合病变、手术通路等情况决定使用球囊扩张支架系统的，视狭窄状况行或不行球囊预扩，而后给予放置球扩支架，支架选择根据病变血管直径及范围选择适合的球扩支架，对位准确后在低命名压下释放，复查造影观察支架形态及供血状况。术中持续肝素化，第一小时肝素化的剂量为0．7IU／kg，第二小时的剂量减为第一次剂量的1／2，第三小时为第二次剂量的1／2，以后每次剂量与第三次相同。

1．2．4 术后管理 手术完毕麻醉苏醒后返回病房，严密观察患者的神经系统症状、体征改变，如眼震、构音障碍、吞咽困难、饮水呛咳、共济障碍等，如出现结合术中状况考虑是否由于穿支血管闭塞或小栓塞，给予适当扩容、使用阿加曲班等治疗，并记录出现时间、治疗后状况等。术后常规继续给予双抗血小板聚集治疗、低分子肝素抗凝治疗，保证足够脑灌注及对症支持治疗。如无并发症，可于术后72h出院，术后每3月进行定期门诊随访。

1．3 统计学处理 采用SPSS17．0分析，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结 果

按有无不良事件发生，不论性别、年龄、基础疾病、血管狭窄部位及程度等，两者均无统计学意义。

37例患者共放置支架42枚，其中椎－基底动脉结合部5枚，基底动脉37枚，未见颅内出血发生；Winspan支架24枚，APPOLO等球扩支架13枚。发生不良血管事件3例，其中手术距发病时间＜2周1例，＞2周2例，WINSPAN治疗1例，APPOLO治疗2例，发生时间于术后48h内2例，＞48h1例。详见表1。

表1 37例患者不良血管事件发生情况 例

3 讨 论

椎－基底动脉系统供应脑干、小脑、丘脑、颞底面及枕叶，这些部位的病变常导致严重的神经功能缺损，如昏迷、吞咽障碍、饮水呛咳、共济失调及肢体瘫痪、后组颅神经损伤等，容易出现严重并发症，如肺部感染、营养不良、应激性溃疡等，严重时危及患者生命。而后循环缺血性卒中重要的发病机制是椎－基底动脉系统动脉粥样硬化性狭窄和闭塞。症状性椎－基底动脉狭窄者预后较差，5年内发生卒中的风险高达20%～60%，Moufarrjj等对44例椎－基底动脉狭窄大于50%患者随访发现卒中发生率为18%，其中37%为致死性卒中，较正常人高17倍；而后循环血管闭塞者预后极差，病死率高达70%［4－6］。血管内支架置入血管成形术无疑为后循环重度狭窄患者提供了一线生机，为防止病情进展及预防再次卒中提供了可能。

本组37例患者中，共有4例椎－基底动脉结合部位狭窄，37例基底动脉狭窄，其中5例存在椎动脉病变／闭塞，共置入支架42枚，有5例存在椎－基底动脉串联病变，给予分别放置支架，技术成功率为100%，无一例发生颅内出血。随访期间26例患者症状明显缓解或完全消失，占70%，8例患者症状部分缓解，占21%。提示支架置入血管成形术对症状性椎－基底动脉狭窄不失为一种较为有效的方法。

37例患者中手术治疗时机距发病时间大于2周有32例，2周内有5例；发病2周内手术治疗组发生不良反应率为6．25%，发病2周后手术治疗组发生不良反应率为1／5，差异有统计学意义（P＜0．05）。说明距发病时间大于2周行血管内支架置入血管成形术较为安全，与患者在经过2周的积极治疗，因脑梗死所破坏的局部血脑屏障得以修复、血管内皮细胞功能改善、斑块趋于稳定及患者一般状况改善、血管储备能力增加等有关；积极术前准备，有效评估梗死发生机制为低灌注所致，并除外由于小血管病变或穿支病变所致缺血事件。但限期延长手术治疗时机无疑又增加患者卒中复发风险，因为支架置入血管成形术的目的就是预防卒中复发。

在发生不良反应的3例患者，有2例发生术后于48h内，1例发生于48h外。发生不良事件多为小血管事件，多为穿支血管闭塞所致，如轻微头晕、眼震、共济障碍或轻偏瘫，未见大血管事件所致严重并发症如四肢瘫痪、昏迷等及出血事件。出现小血管事件考虑与支架置入血管成形术后挤压斑块导致穿支血管闭塞有关。在48h内随着治疗强度的减弱（包括抗栓力度、扩容治疗力度等）及自膨支架的持续扩张，受斑块挤压容易导致小穿支血管低灌注／闭塞，从而导致临床事件发生［7，8］。故支架术后治疗时间应适当延长到72h以后，以较高强度但安全的抗栓治疗及扩容、对症支持治疗为主，包括心理支持、抗焦虑治疗等。

本组共放置Winspan自膨式支架24枚，放置APPOLO等球囊扩张支架13枚，两者不良反应发生率为4．17%和15．4%，两者比较存在统计学意义。自膨式支架不良反应发生率较球扩支架较小，可能与自膨式支架对基底动脉之脑干穿支血管影响较小、顺应性强、容易通过狭窄、迂曲病变等有关［9，10］。但球扩支架操作相对简单、定位准确，但对于过度迂曲、狭窄病变，支架到位较为困难，容易导致栓塞。本研究总的不良反应率为8．1%，较SAMMPRIS要低，与本中心颅内外支架操作例数多，技术较为熟练、术前准备充分、术后管理完善等有关，但亦可能与本次回顾仅为基底动脉支架有关。

在颅内血管狭窄支架置入血管成形术过程中，应严格掌握适应证，分清患者发病机制，对存在低灌注、容易栓子脱落或血管夹层实施合理的治疗；掌握合适治疗时机，多于发病后3周内经过积极的术前准备实施支架置入血管成形术；根据病变血管的部位、长度、分支状况及血管通路选择合适的支架治疗；严格术后管理，包括较高强度的抗栓（双抗血小板聚集治疗及抗凝）治疗、适当扩容及对症支持治疗，对于发生不良反应的，更应该加强管理，积极治疗。

对于基底动脉狭窄的支架置入血管成形术应该在尊重指南、尊重患者的前提下，遵循个体化治疗原则，根据不同的病变选择是否支架置入、选择什么支架置入、充分术前准备、积极术后管理等多环节联合治疗，应在有经验的神经科医师的主持或干预下进行。

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