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肾综合征出血热并发糖尿病非酮症高渗性昏迷伴右上肺结核1例

2012-01-23张彦邵爱东

中国医药导报 2012年33期
关键词:渗性胰岛复查

张彦 邵爱东

陕西省宝鸡市解放军第三医院,陕西宝鸡 721004

肾综合征出血热并发糖尿病非酮症高渗性昏迷伴右上肺结核1例

张彦 邵爱东

陕西省宝鸡市解放军第三医院,陕西宝鸡 721004

肾综合征出血热;糖尿病高渗性昏迷;肺结核

肾综合征出血热(HFRS)又称流行性出血热,是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病,流行广,病情危急,可造成人体多脏器的功能损害,从而引起诸多的并发症,病死率高,危害极大,高渗性非酮症糖尿病昏迷(NHDC)是肾综合征出血热严重的并发症,病死率高达40%~75%,所以采取积极的综合防治措施,尽早的诊断是降低病死率的关键。

1 病历资料

患者,女,40岁,已婚。因“发热、头痛1周,颜面水肿、少尿2 d”于2010年12月11日入院。缘于发病前1周无明显诱因出现发热(最高体温40℃),伴头痛、腰痛、眼眶痛,视物模糊,无咳嗽、咳痰、胸痛等不适,在当地县医院按“感冒”治疗,效果不明显,3 d前出现血压测不到,给予扩容后血压升至80/50mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),2 d前开始出现颜面发胀、小便较前明显减少,遂转入市区医院治疗,在市某医院门诊查血常规提示:WBC 18.2×109/L,N 80.84%,血小板28× 109/L,尿常规提示蛋白(+++),肾功能提示:尿素26.4mmol/L,肌酐676.0μmol/L,考虑“出血热”,为进一步诊治前来我院,以“肾综合征出血热危重型(少尿期)”收入我科。发病以来精神较差,食欲欠佳,无明显反酸、恶心、厌油等不适,睡眠较差,大便基本正常,小便量少,体重无明显变化。入院查体:急性病面容、颜面浮肿、全身皮肤黏膜未见出血点、无黄染,球结膜轻度充血、水肿,口唇无发绀,咽部充血,扁桃体无肿大,颈软,无抵抗,肺部查体无明显异常。心率90次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦,全腹轻度压痛无反跳痛,肝脾肋下未及,腹部叩诊鼓音明显,肾区叩诊痛明显,移动性浊音阴性,肠鸣音正常存在。双下肢无凹陷性水肿。四肢轻度抖动,运动如常,腱反射正常。Kenring征及Babinski征均为阴性。次日送市疾控中心检查出血热抗体(+),进一步HFTRs诊断。入科后通过稳定内环境、维持基本热量、利尿、导泻等处理,12月14日(少尿第5天)排出小便200mL。导泻后解大便300 mL,复查血常规提示:WBC 7.12×109/L,N 62.8%,血小板60×109/L,肾功能提示:尿素35.26mmol/L,肌酐970.78μmol/L,葡萄糖0.6 mmol/L,血淀粉酶259.73 U/L,凝血四项:APTT 61.2 s,PTS19.3s,TT20.1s,FIB2.01g/L,肝功能ALT 50 U/L,AST 44 U/L;从结果看,血象有所好转,凝血时间延长,出现低血糖以及尿素氮肌酐上升的原因考虑与高分解代谢、热量摄入不足和胰岛细胞损害有关,继续加强相关方面的处理。12月17日(病程第13天),在持续少尿9 d后排出小便1 240mL,提示进入多尿的移行期,患者出现轻度的咳嗽,查体双肺呼吸音略粗,复查血常规提示:WBC 10.5×109/L,N 81.3%,血小板155×109/L,考虑肺部继发感染,即给予头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染治疗,肾功能提示:尿素39.23mmol/L,肌酐1 106.54μmol/L,葡萄糖4.2 mmol/L,提示肾实质损害仍未恢复,12月19日(病程第15天),全天排出小便2 600mL,进入多尿前期,复查血常规提示:WBC 10.33×109/L,N 84.3%,血小板201×109/L,肾功能提示:尿素38.79 mmol/L,肌酐1 539.88μmol/L,葡萄糖1.87 mmol/L,上述结果提示感染仍未得到很好的控制,仍处于高分解代谢阶段,患者两次查血糖明显偏低但均未出现低血糖反应,进一步加强对症处理,严密观察肝肾功能及电解质变化情况,12月21日(病程第17天),全天排出小便约5 000 mL,进入真正意义上的多尿期阶段,复查血常规提示:WBC 13.38×109/L,N 89.6%,血小板195×109/L,肾功能提示:尿素42.55mmol/L,肌酐1258.18μmol/L,葡萄糖11.57 mmol/L,电解质大致正常,患者略感恶心外无其他不适,考虑尿素及肌酐升高引起的胃肠道反应所致,血象高提示感染未控制,针对血糖偏高在液体中加入胰岛素静滴处理。12月23日血糖升至14.24 mmol/L,便、尿常规基本正常,继续加入相应单位的胰岛素静滴,12月27日出现低热,体温37.9℃,查体双下肺呼吸音较粗可闻及干性啰音,床旁胸部X线片所见:左肺外中带、右肺上野及下肺内带可见淡淡的边界欠清晰的斑片状密度增高影,其分布似有规律。印象:双肺感染?请结合临床。复查血常规:WBC 15.06×109/L,N 89.4%,血小板213×109/L,肾功能提示:尿素17.85mmol/L,肌酐234.14mol/L,葡萄糖25.38mmol/L,电解质:K+2.76mmol/L,Na+180.3mmol/L,C-反应蛋白197.02mg/L,上述结果提示:虽然肾功能有所恢复但感染加重并出现严重的电解质紊乱及高糖血症,积极加强抗感染、纠正电解质紊乱、降糖等对症处理,12月29日凌晨3∶00患者突然出现高热,体温最高39.3℃,意识丧失,呼之不应,查体:双侧瞳孔等大等圆,对光反应灵敏,颈软无抵抗,双肺呼吸音粗,可闻及少许湿啰音,心率158次/min,律齐。急测血糖49.18mmol/L,尿糖(++),尿酮体(-),考虑糖尿病非酮症高渗性昏迷,送检血气、肝肾功、电解质,并根据检查结果给予足量的生理盐水补液、碳酸氢钠纠酸、胰岛素降血糖等综合处理,下午2∶00患者意识有所恢复,呼之能应,但仍处于模糊状态,随之开始行床旁持续血液净化透析治疗,30日晨6∶00复查肾功电解质提示:尿素3.28 mmol/L,肌酐131.32μmol/L,葡萄糖7.74μmol/L,K+3.98mmol/L,Na+148.4mmol/L,31日上午患者意识已完全恢复,答问切题,体温降至正常,再次复查肾功电解质示:尿素10.77 mmol/L,肌酐114.94μmol/L,葡萄糖10.69μmol/L,K+4.93 mmol/L,Na+136.5 mmol/L,结果理想,遂停止血液净化治疗,继续行预防感染、监控血糖、维持内环境稳定等处理,此后患者病情一直平稳,各项临床检验指标正常,血象也降至正常范围,但从1月4日起患者持续午后发热,体温在37.2℃~38.3℃徘徊,行PPD试验(++),胸部CR片复查提示:右上肺斑片状影,密度不均,考虑右上肺结核可能,结核科会诊意见:右上肺结核;鉴于患者肝肾损害刚恢复建议暂给予美洛沙星0.3 g/d静滴,加用异烟肼0.3 g/d口服,经抗痨后患者体温很快降至正常,出院随访1个月,未再出现午后发热现象且胸片复查右上肺病灶已完全吸收。

2 讨论

肾综合征出血热又称流行性出血热,是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病,流行广,病情危急,病死率高,危害极大。本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。HFRS的发生与免疫损伤和病毒的直接作用有关,各种细胞因子的介导作用的发病机制中所起的作用越来越受到重视[1-2],在HFRS的病程中偶可并发高渗性非酮症糖尿病昏迷,国内迄今报道例数较少,临床上以高血渗透量、高血糖、严重脱水、意识障碍、循环衰竭为主要特征。本例患者在少尿期出现严重的低血糖现象,多考虑与高分解代谢以及热量摄入不足有关,是否存在胰岛细胞的过度释放目前还未查阅到相关文献报道,多尿期出现糖尿病非酮症高渗性昏迷分析其发病原因有:①病毒的直接侵犯和机体的免疫反应可引起胰岛β细胞功能不全,使胰岛素分泌减少,在发病过程中,胰腺还可因循环障碍、DIC形成而发生充血、水肿、出血、炎症反应而发生变性、坏死,胰岛素是由胰岛β细胞分泌的,其作用是促进葡萄糖聚合形成糖原进入细胞内,同时促进葡萄糖分解产生能量,并可抑制糖的异生作用[3],胰岛细胞受到破坏,引起糖代谢障碍促进血糖升高;②感染等应激反应可通过神经递质使生长激素、泌乳素、皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加,以抵抗胰岛素的降血糖作用,低血钾、尿毒症都会抑制胰岛素分泌,正常情况下人体胰岛细胞可分泌160单位的胰岛素,但肝功能不全可严重影响糖代谢,使胰岛素不能发挥作用;③血浆外渗,过度利尿和胃肠道失水造成高渗性脱水;④静脉补糖过多,为减少蛋白及脂肪的分解代谢,减少尿素氮、肌酐的来源,按常规在少尿期每天糖的摄入量一般保持在200~300 g,此时因胰岛功能异常导致糖在体内聚集;⑤进入多尿期后患者液体量补充不及时,其患者从护理出入量统计可以看出,累计出量多于入量数千毫升,导致体内严重失水,而多尿期治疗原则重点就是防止水、电解质平衡紊乱及感染;⑥工作中对本病少见并发症认识不充分,忽视对血糖、电解质的动态监测以及及时有效的处理,直至出现糖尿病高渗性昏迷才发现。此患者在病程中出现肺部结核病灶,分析原因可能与机体免疫功能下降诱发潜在的感染引起有关。

连续肾脏替代疗法(CRRT)治疗,具有血流动力学稳定,易纠正电解质失衡,并发症少,而且能够清除炎性介质,从而能达到减少多脏器功能进一步损害的目的[4],此患者能够在较短的时间内迅速降低血糖和稳定内环境纠正水电解质平衡紊乱,除使用胰岛素作用外连续肾脏替代疗法(CRRT)治疗发挥了重要的作用。

[1]Khaioullina SF,NetsKi DM,Keump P,et al.Effects of tum or necrosisfsctoralpha on sin nomdre virus infection in vitor[J].Jvirol,2000,74(24):11966-11971.

[2]NiKura M,Maeda A,Ikegami T,et al.Modification of endothelial cellfunction by hantan virus infectiore prolonged hyper-permeadility inducedby TNF-alpha of hantanvirus-infected endothelina cellmondayers [J].Archvirol,2004,149(7):1279-1292.

[3]任翠芳,任运华.肾综合征出血热合并高血糖的临床分析[J].职业与健康,2006,22(9):710-711.

[4]王明生,邹建龙.早期连续性肾脏替代治疗对重症肾综合征出血热预后的影响[J].医学临床研究,2006,23(6):178-180.

R512.8

A

1673-7210(2012)11(c)-0101-02

2012-07-23 本文编辑:郝明明)

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