血尿酸水平与帕金森病相关性分析

覃君德 廖宝共 毛珍芳 韦 彬

柳州医学高等专科学校第一附属医院 柳州 545002

帕金森病作为中老年人群中较为常见的一种以慢性、退行性、变性为特点的神经系统疾病，其临床表现以静止性震颤、肌强直和运动迟缓、姿势平衡失衡为主［1］，由于该病具有致残率高、治愈率低等特点［2］，因此对患者生活质量产生极大影响，所以早期诊断、早期治疗对帕金森病患者来说至关重要。但该病的诊断往往以临床表现为主，一旦确诊往往延误了疾病的最佳治疗时机，故我们本次试图探寻一种较为合理的指标用于早期对帕金森病进行确诊并对疾病进行评估，现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 于2010－05—2011－12在本院选取98例帕金森病患者且所有患者均符合《神经病学》［3］中有关帕金森诊断标准，同时对存在以下情况者给以排除：脑血管疾病者、脑外伤者、脑炎、中毒和遗传等原因造成的帕金森叠加综合征者、高脂血症和肾病者以及影响尿酸代谢者等。98例帕金森病者男52例，女46例；年龄52～76岁，平均（67.00±2.00）岁，病程2～6a。按照Hoehn－Yahr分级标准将其分级：Ⅰ级14例，Ⅱ级24例，Ⅲ级34例，Ⅳ级16例，Ⅴ级10例；另外于同期在本院随机抽取96例进行健康体检者且所有体检者经调查后显示其近期未服用能够影响尿酸代谢的药物和食物；然后对2组研究对象如年龄、性别、生活习惯等方面进行统计学处理，P＞0.05，具有可比性。

1.2 研究方法 将本次纳入的98例帕金森病者作为观察组，而96例进行健康体检者作为对照组进行对比研究，同时指定专人对2组研究对象血尿酸水平、帕金森病分级等相关研究内容进行观察与数据的整理、统计和处理分析。

1.3 检测方法 于清晨空腹抽取肘静脉血4mL且对其离心5min后制备血清，然后利用全自动生化分析仪进行检测，采取酶比色法进行尿酸测定。

1.4 统计学处理 本次所得数据均采取统计学软件13.0进行统计学处理分析，其中对于符合正态分布的数据利用t检验且以（BZ_15_1694_320_1782_360）形式表示，多组比较则利用方差分析；血尿酸水平与不同级别帕金森病关系利用pearson相关分析法，P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

健康体检者血尿酸水平为（320.00±45.00），帕金森病Ⅰ～Ⅱ级（38例）水平为（290.00±55.00），Ⅲ级（34例）水平为（265.00±48.00），Ⅳ～Ⅴ级（26例）水平为（230.00±35.00）。健康体检者分别与帕金森病不同级别者相比P＜0.05，提示二者存在差异；而不同级别帕金森病者血尿酸水平相比无明显差异，即r＝0.195，P＝0.192＞0.05，提示二者无明显相关性。

3 讨论

帕金森病作为临床较为常见的神经疾病之一，目前对于该病发病原因及其机制尚未完全清楚，但资料多显示其与遗传因素、环境因素、氧化应激因素等有密切关系［4］，其中的氧化应激和自由基损伤在帕金森病发病中占有重要地位；同时由于帕金森病的早期诊断缺乏特异性，一旦出现较为典型的帕金森病临床表现，往往提示疾病多处于晚期而延误了最佳治疗时机，因此探寻一种帕金森病早期生物学标记物对筛选高危人群，早期明确诊断，早期给予治疗干预具有十分重要的临床价值。

鉴于此种情况，我们本次对98例帕金森病者进行病情分级且对其血尿酸水平进行检测，同时与健康体检者进行对症研究，从以上结果可以看出帕金森病者血尿酸水平明显高于健康体检者，究其原因是：（1）帕金森病作为神经系统变性疾病，以黑质多巴胺能神经元变性缺失为主要病理特征且在帕金森病神经元变性期间，神经元细胞内抗氧化系统受损、氧化水平升高且自由基大量产生［5］；（2）尿酸是嘌呤碱和核酸代谢的最终产物，尿酸作为机体内天然的抗氧化剂，具有清除氧自由基、其他活动自由基和螯合物金属离子等功效［6］，因此能够拮抗超氧化物歧化酶的降解和蛋白的硝基化、螯合铁离子、抑制铁依赖的抗坏血酸氧化所致的氧化损伤；而在帕金森病中，由于血尿酸水平的下降致使氧自由基、氮基的毒性作用减弱，因此帕金森病者体内氧自由基相对增加，从而导致细胞功能和结构改变等，进而造成黑质多巴胺能神经元大量变性坏死，所以血尿酸水平下降是帕金森病发病中的一个重要危险因素，这样又为帕金森病的预防和治疗开辟新路径提供了参考依据。另外本次研究结果还显示血尿酸水平在不同级别帕金森病者中无明显差异且无相关性，因此也提示血尿酸水平不能反映帕金森病病情程度。

总之，血尿酸水平能够作为帕金森病早期诊断的生物学标记物之一，但由于血尿酸极易受到饮食、疾病等干扰，所以该指标不能单独用于早期帕金森病的特异性诊断；同时扩大样本量，采取多中心的临床研究对进一步明确血尿酸与帕金森病之间的关系和指导临床防治具有十分重要的意义。

［1］张颖，胡国华，董铭 .帕金森病患者的血尿酸水平分析［J］.哈尔滨医科大学学报，2010，44（1）：82－84.

［2］贾建平 .神经病学新进展［M］.北京：人民卫生出版社，2003：377－380.

［3］王维治 .神经病学［M］.北京：人民卫生出版社，2005：203－204.

［4］濮孟久，李京 .帕金森病发病机制研究进展［J］.中国误诊学杂志，2007，7（27）：6 475.

［5］袁媛 .美多巴或泰舒达对早期帕金森病患者血尿酸水平的影响［J］.白求恩军医学院学报，2010，8（6）：417－418.

［6］汪跃春 .血尿酸水平与帕金森病83例临床分期分型的关系［J］.交通医学，2011，25（3）：305－306.