高压氧治疗急性一氧化碳中毒56例疗效分析

金 渊 姚亚萍

一氧化碳(CO)俗称瓦斯、煤气，是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于亲血红蛋白(Hb)类毒物。若空气中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒。1950年，Haldane首次使用高压氧治疗急性一氧化碳中毒患者，并获得成功。我院于2011年8月引进高压氧舱，截至2012年2月共采用高压氧治疗急性一氧化碳中毒患者56例，获得较满意疗效，报道如下：

1 临床资料

56例均系我院上述期间收治并确诊的一氧化碳中毒患者，其中男24例，女32例。轻度中毒33例(58.9%)，中度中毒18例(32.1%)，重度中毒5例(8.9%)。所有患者均予高压氧治疗，并按相应症状予以降颅压、抗炎、促进脑代谢等治疗。疗效判定参照有关标准[1]:痊愈47例(83.9%)，好转7例(12.5%)，无效2例(3.6%)。出现意识障碍23例(41.1%)中，12例在2h内清醒，6例在2～6h内清醒，5例在24h内清醒。2例(3.6%)出现迟发性脑病。

2 讨论

一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，吸入体内的一氧化碳85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb大240倍，吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3600。COHb的存在还能使血红蛋白解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧[2]。

高压氧可加速COHb的解离，促进CO的清除，增加脑组织氧储备，使脑组织得到足够的溶解氧，使颅内血氧含量和血氧张力增加，降低颅内血管通透性，有利于降低颅内压，减轻脑缺氧和脑水肿，加速脑组织恢复[3]，促进患者清醒。本组出现意识障碍的23例中，78.3%(18/23)的患者在6h内清醒。丁义斌等[4]报道，在未采用高压氧治疗的出现意识障碍的一氧化碳中毒患者中，仅有13%的患者在6h内清醒。脑组织血管丰富，高压氧可以加速侧支循环的建立，以保护“缺血半影区”的神经细胞，甚至修复一些受损的脑血管，最大程度减少迟发性脑病的发生。本组迟发性脑病的发生率为3.6%，明显低于有关文献[4]报道的19.6%。

血管内皮细胞获得充分供氧后得到修复，一氧化氮产生增多，血小板稳定性改善，血栓形成减少。组织供氧增加后可对体内酸性物质进行氧化，从而纠正酸中毒等代谢障碍，防止心肌缺血、缺氧等，促进解毒排尿功能，改善肝肾功能。高压氧还有控制肺水肿、减轻炎症反应及抑制需氧菌等作用。但高压氧治疗过程中会增加人体内的氧自由基，大量的氧自由基可损害机体细胞。目前认为，只要积极对症处理，高压氧治疗过程中产生的氧自由基对组织的损伤是完全可以控制的[5]。

本文结果显示，高压氧治疗急性一氧化碳中毒效果良好，患者苏醒时间早，迟发性脑病发生率低。因此，一旦患者确诊一氧化碳中毒，在无禁忌证的情况下，应尽早行高压氧治疗，可加快体内高浓度一氧化碳的迅速排出，改善机体缺氧组织的呼吸抑制状态，尽量减少机体的损害。为防止迟发性脑病的发生，昏迷时间较长的患者最好进行多疗程的高压氧治疗，即使疗效不明显也不要轻易放弃治疗。在高压氧治疗的同时，还必须配合一般的内科治疗，如降颅压、抗感染、促进脑代谢等，必要时可应用抗氧化剂治疗。

[1]刘永平.早期高压氧治疗对急性一氧化碳中毒疗效的影响[J].陕西医学杂志，2010,7(39):927.

[2]叶任高，陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社，2004:972.

[3]曹义战，李志立，仲月霞，等.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察[J].中华急诊医学杂志，2008，17(4):412.

[4]丁义斌，陈斌花，罗雅娟，等.高压氧救治急性一氧化碳中毒65例临床分析[J].江西医药，2010，45(3):231.

[5]朱俊.高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒体会[J].湖南中医药大学学报，2010，30(12):58.