176例多导睡眠呼吸监测结果及临床分析
2012-01-17苏英峰
王 玲,孔 慧,苏英峰
(1.大连市友谊医院 耳鼻喉科;辽宁 大连 1160001;2. 大连医科大学 附属第二医院 耳鼻喉科,辽宁 大连 116027)
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)是一种具有潜在危险的疾病,可并发高血压、冠心病、呼吸衰竭、肺心病、糖尿病和脑卒中等,严重危及病人健康及生命。近年研究表明,年龄、肥胖、性别、遗传等因素都可以影响OSAHS的发病及发展。本文就大连医科大学附属第二医院行睡眠监测的部分病人的监测结果及其相关临床资料进行分析,探讨不同程度OSAHS及单纯鼾症在临床表现、睡眠监测指标上的差异。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2008年12月-2009年12月以夜间睡眠打鼾就诊并于大连医科大学附属第二医院行睡眠呼吸监测的176例患者[不含CSAHS(中枢性睡眠呼吸暂停综合征)及MSAHS(混合性睡眠呼吸暂停综合征)患者],其中男148例,女28例;男:女=5.28:1,年龄19~77岁,平均(44.2±12.48)岁。
1.2 实验方法
(1)记录患者年龄、性别、体重指数(BMI=体重/身高2)。询问其有无高血压、糖尿病、心脏病病史,有无呼吸暂停、夜间憋醒病史,有无白天嗜睡、注意力下降、记忆力下降、鼻塞、张口呼吸等症状。
(2)多导睡眠监测(PSG):所有患者均行多导睡眠监测,整夜记录时间至少7 h。观察指标包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(MAI)、平均血氧饱和度(MSaO2)、最大氧减(%),所有数据均由专业人员测定且先自动分析再手动复核修正。
(3)诊断标准:根据2002年杭州会议制定的诊断依据和病情程度分类:呼吸暂停低通气指数(AHI)<5为单纯鼾症,AHI>5定为睡眠呼吸暂停综合征。按AHI将OSAHS进行分组: 5
1.3 统计学方法
2 结 果
2.1 一般情况
176例患者中,单纯鼾症组37例,其中男21例,女16例,AHI 2.06±1.37;轻度OSAHS组41例,其中男33例,女8例,AHI 10.94±4.7;中度OSAHS组33例,其中男31例,女2例,AHI 27.99±5.10;重度OSAHS组65例,其中男63例,女2例,AHI 65.25±16.11。
2.2 年龄、BMI的比较
不同AHI组间BMI值的差异具有统计学意义。两两比较单纯鼾症组较3种程度OSAHS组BMI明显减小,差异有显著性意义;轻度OSAHS组BMI较重度组明显减小,差异有显著性意义;轻、中度OSAHS组之间及中、重度OSAHS组之间BMI差异无显著性意义。见表1。
本组176例患者发病年龄19~77岁,平均(44.2±12.48)岁,OSAHS患者139例,患病年龄26~75岁,平均(44.86±11.6)岁,30~60岁占总患病数的83.45%,60岁以上占总患病数的8.52%, 70岁以上占总患病数的2.84%。各组之间年龄分布差异无显著性意义,见表1。
表1 四组患者年龄、体重指数(BMI)的比较Tab 1 Four groups of patients’ age, body mass index (BMI) comparison
1)与其他各组比较,P<0.05;2)与重度OSAHS组比较,P<0.05
2.3 PSG各项指标的比较
最大氧减随AHI增大而增大,且各组之间差异有显著性意义,P<0.05。重度OSAHS组MAI及MSaO2较其他3组差异均有显著性意义,P<0.05。单纯鼾症组MAI及MSaO2与轻、中度OSAHS组3组间比较差异均无显著性意义,P>0.05。见表2。
表2 四组患者MAI、MSaO2 、最大氧减的比较Tab 2 Four groups of patients’ MAI, MSaO2, maximum oxygen decreased comparison
1)与其他各组比较,P<0.05
2.4 临床症状及合并症发生率的比较
不同组间呼吸暂停、夜眠憋醒、白天嗜睡、注意力下降、记忆力下降等发生率差异均具有显著性意义,P<0.05。各种临床症状出现率随AHI增高、病情加重而增加。患者心脏病、高血压、糖尿病等合并症的出现率也随AHI增高、病情加重而增加。见表3。
表3 四组患者临床症状及合并症发生率的比较Tab 3 Four groups’ clinical symptoms and complication rate comparisons (%)
各组组间比较,P均<0.05
2.5 BMI、最大氧减(%)、MAI、MSaO2与AHI的相关性分析
BMI、最大氧减、MAI随AHI增大而增大,呈显著正相关(r分别为0.398、0.772、0.567,P均<0.01);而MSaO2随AHI增大而减小,呈显著负相关(r=-0.623,P<0.01)。
3 讨 论
睡眠呼吸暂停(SAHS)是具有潜在危险的疾患,据文献报道,OSAHS人群患病率为4%~16%[1],在所有患者中占90%以上[2]。既往研究表明OSAHS多见于成年男性,据统计,OSAHS患者中男女性别比例为8:1[3]。本实验显示鼾症及OSAHS存在性别差异,考虑男性患病率高于女性可能与激素分泌有关,雄激素能引起或加重睡眠呼吸疾病,而孕激素则相反,女性在绝经前激素环境有维持睡眠时通气量、防止气道塌陷的作用。
年龄是OSAHS的危险因素之一[4], Bixler等[3]研究显示OSAHS发病率随着年龄的增长而增长,老年人群(>65岁)发病率比中年人高20%~30%,然而在65岁以后趋于平稳。有研究显示30~60岁是发病的高发年龄,70岁以上患病率下降。本实验患者发病年龄19~77岁,平均(44.2±12.48)岁,OSAHS患病年龄26~75岁,平均(44.86±11.6)岁,30~60岁占总患病数的83.45%,60岁以上占总患病数的8.52%, 70岁以上占总患病数的2.84%,与以往报道相符。考虑其发病率的增加可能与年龄增长致局部解剖改变有关。而从肥胖致病角度考虑,人类超重肥胖率呈倒“U”型分布,30岁后肥胖比例逐步上升,于50~59岁达最高峰,而老年肥胖率的高峰在60~69岁,70岁后随着增龄衰老肥胖症逐渐降低。
肥胖已被认为是OSAHS的常见诱因之一[5],而且随着肥胖程度的增加,对OSAHS的影响也更加明显。有研究发现BMI为OSAHS的主要阳性预防因子,且与疾病的严重程度显著相关[6]。本文结果显示BMI越大,病情越重。肥胖引发OSAHS的机制可能为:颈部脂肪堆积导致咽腔狭窄;胸腹部脂肪堆积导致呼吸驱动力降低,肺活量减少。现已有进一步研究发现OSAHS和肥胖的易患性与一些共同的基因有关[7],而且参与影响AHI和BMI的染色体定位也十分相关,提示肥胖与OSAHS可能存在共同的基因调控指导。
OSAHS的基本病理生理变化是低氧血症,由此引发多系统疾病。研究发现OSAHS是高血压、冠心病、糖尿病、心律失常、梗死等发病的独立危险因素[8]。OSAHS可致血管活性物质升高,使肾素-血管紧张素、内皮素等增多,刺激血管收缩,此可能为致高血压的主要原因之一。OSAHS引起糖尿病或加重糖尿病是因为缺氧儿茶酚胺分泌增高,产生或加重胰岛素抵抗,出现糖代谢紊乱所致。缺氧可使冠状动脉内皮受损,血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓, 还可导致心肌缺血。
AHI与SaO2是反映睡眠呼吸障碍及血氧降低的程度的两项重要指标,对判断患者的病情及预后有重要意义[9]。狄枫等[10]实验证明最低氧饱和度和氧减指数与AHI均呈良好的相关性。微觉醒指数(MAI)是平均每小时微觉醒发生的次数,微觉醒是预防血氧饱和度过度降低引发的防御机制[11],但这种防
御机制同时也造成睡眠过程被微觉醒不断打乱,导致患者白天嗜睡、记忆力下降、注意力不集中等症状。最大氧减、MAI与AHI呈显著正相关,MSaO2与AHI呈显著负相关。
OSAHS是近年来才逐步受到重视的疾病,PSG检查仍为诊断OSAHS的金标准,但单纯依靠AHI来区分和诊断OSAHS并不全面。在许多基层医院目前尚不能开展全面的检查,因此,需筛选简便易行、准确的标准,及早明确诊断并积极采取干预措施,预防并发症的发生。本研究仅对部分相关的临床症状及发病危险因素进行了分析进行了初步分析,因下颌发育异常属口腔科诊治范围,本文未纳入研究。随着患者的不断增多,进一步深入的研究还有待继续。
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