临床艾滋病患者合并病原微生物感染的分析

齐晓彤， 谢 南， 李金明， 鲁纯腾， 罗 芳， 熊德琴

(南昌市第九医院检验科，江西 南昌 330006)

临床艾滋病患者合并病原微生物感染的分析

齐晓彤， 谢 南， 李金明， 鲁纯腾， 罗 芳， 熊德琴

(南昌市第九医院检验科，江西 南昌 330006)

艾滋病；乙型肝炎病毒表面抗原；丙型肝炎病毒抗体；梅毒螺旋体特异抗体；结核抗体；巨细胞病毒；合并感染

自1981年首次确认艾滋病以来，全球累计有6 500万人感染艾滋病，其中2500万人死亡。我国累计报告艾滋病病毒感染者和病人43.4万人，其中死亡8.8万人[1]。艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，由合并感染引起的死亡是HIV患者死亡的主要因素之一，不容忽视。由于艾滋﹑乙肝﹑丙肝﹑梅毒等病毒感染途径大致相同[2]，尤其是艾滋﹑乙肝﹑丙肝在我国三者的合并感染率很高。

1 材料与方法

1.1 材料 收集2009年1月至2012年1月来自我院门诊及住院治疗的236例诊断为艾滋病患者及正常人群的血清标本。

1.2 方法 血清学免疫指标用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)﹑丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)﹑丁型肝炎病毒抗体(抗-HDV)﹑庚型肝炎病毒抗体(抗-HGV)﹑EB 病毒抗体(抗-EB)、弓形虫抗体(抗-TOX)﹑巨细胞病毒抗体(抗-CMV)、梅毒螺旋体特异抗体(TP)及用胶体金法检测结核抗体 (TB)。各操作按试剂使用说明书进行，数据采用SPSS16.0软件进行统计。

2 结果

2.1 236例艾滋病患者血清标本中HBSAg阳性率为20.6%；抗-HCV阳性数为20.2%，其中72例艾滋病患者中抗-HDV﹑抗-HGV阳性率为0，未列入图表。其余如表1所示。

2.2 我院同期正常人群病毒感染率见表2。

表1 236例艾滋病患者的合并感染状况

表2 我院正常人群病毒感染率

2.3 HIV的合并感染率均高于我院正常人群；国外报道中艾滋患者合并乙肝病毒感染率为6%-13%，艾滋患者合并丙肝病毒感染率为30%-35%[3]。我国艾滋患者合并丙肝病毒感染率偏高。据相关报道，艾滋患者中HBSAg阳性率为11.2%；合并丙肝病毒感染率为23.1%[4]；我院检查结果与国内报道相比HIV/HCV(20.2%)合并感染率低于国内报道；HIV/HBV(20.6%)合并高于国内报道，可能与来院中首诊是乙肝患者有关。结核合并感染与相关文献报道的10.2%～25%接近[5,6]；HIV/CMV合并感染率最高(40.3%)，高于报道中的11.4%[6]。梅毒合并感染与报道的16%～30%接近[7]；弓形虫感染偏高与国内报道3.0%[8]。

3 讨论

3.1 艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称，选择性的侵犯带有CD4分子的T淋巴细胞，导致CD4+T淋巴细胞进行性减少[9]。致机体免疫力下降，常使HIV患者合并各种机会性感染，如结核、弓形体、病毒(巨细胞病毒、肝炎病毒)等；且随着疾病的进展，免疫功能的进一步降低，弓形虫及结核感染可播散累及多个器官，更可导致弓形虫性脑病、结核性脑炎等严重感染，最后导致无法控制的死亡[5-8]。

3.2 乙肝及丙肝病毒主要是血源传播，中国一般人群乙肝病毒感染率为7%，丙肝病毒感染率为3.2%。有相关报道表明，慢性肝病也已成为HIV患者死亡的主要因素之一，单纯HIV感染时肝脏损伤并不明显，合并HBV、HCV感染后，HIV可以增加病毒载量，降低病毒自然清除率；同时又可明显增加合并感染的HIV患者的肝脏功能，加速其肝炎、肝纤维化过程[10，11]。研究表明共感染人群的CD4+T淋巴细胞衰减加快，导致HIV重叠感染人群发生肝病的病程缩短[12]。但CD4+T淋巴细胞与HIV疾病进展程度相关性不大，而慢性病毒的持续感染导致的免疫激活状态可能是HIV疾病进展的重要机制[9-11]。两者的相互作用机制并未阐明，但二者间的影响，对疾病的转归都有至关重要的作用。所以我们在以检测T淋巴细胞功能作为监测HIV患者疾病的同时，不能忽视其他病原微生物的检查。

总之，对于艾滋病感染者应该早期联合检查其它病毒学指标。在进行抗病毒治疗时，应考虑到药物对于其它病毒的影响。乙肝、丙肝病毒的合并感染率较高，应作为艾滋患者常规检查项目。

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R512.91，R446.62

B

1674-1129(2012)05-0492-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2012.05.029