嗜酸细胞性胃肠炎2例报告

沈阳军区总医院中西医结合消化科(110840) 刘 杨 王长洪 林一帆 梁雪莹

嗜酸细胞性胃肠炎(EG)是一种较罕见的胃肠道疾病，以胃肠道黏膜内大量嗜酸粒细胞浸润和一系列非特异性消化系统症状为特征，其发病机制仍不明了。我科2010年收治2例EG患者，现报告如下。

1 病历摘要

例1 女，53岁。2010年6月14日入院。主诉上腹部疼痛伴恶心、大便不成形20余天。患者于5月24日无明显诱因出现阵发性上腹部灼痛，每次疼痛持续约3小时，伴反酸、烧心、恶心，并有腹胀、腹泻，无黏液脓血便及鲜血便。6月5日外院查血白细胞(WBC)16.49×109/L，嗜酸粒细胞超限，诊断胃肠炎，静滴庆大霉素及环丙沙星2天后症状无明显改善。6月10日患者因腹痛、腹泻加重，就诊于我院门诊，实验室检查:血WBC19.4×109/L，嗜酸粒细胞为45.1%，血清淀粉酶、脂肪酶正常。6月14日行胃镜检查:胃窦黏膜可见红癍，幽门前区散在片状糜烂，十二指肠球部黏膜见红癍，为进一步诊治收入我科。查体:生命体征平稳，巩膜及全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，颈软，心肺听诊无异常，腹软，上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，双下肢无浮肿。实验室检查尿常规、肝功、肾功、凝血系列、血糖、便常规、离子、血清淀粉酶、脂肪酶、血沉、免疫检测均正常，腹部超声、双肺X片、心电图检查未见异常。入科后按糜烂性胃炎治疗，患者症状无明显改善，复查血WBC 19.1×109/L，嗜酸细胞为47.1%，行骨髓穿刺检查提示嗜酸粒细胞明显增高，但没有幼稚粒细胞，排除嗜酸粒细胞增多为主的白血病，再次行胃镜及病理检查提示胃体、胃窦黏膜慢性炎症(固有膜内见少量嗜酸粒细胞)，诊断嗜酸粒细胞增多相关性胃、十二指肠炎。6月21日给予强的松30mg，每日1次，口服。服药5天后患者腹痛、腹胀症状明显缓解，排便次数明显减少。6月28日复查嗜酸细胞降至41.0%，继续用药，激素未减量，患者每日排便1～2次，大便成形。7月5日复查血WBC 11.1×109/L，嗜酸粒细胞为23.2%，激素逐渐减量，患者出院。门诊复查，激素2个月后逐渐减至2.5mg，每日1次，复查嗜酸粒细胞降至正常，患者无腹痛、腹胀，排便正常，大便成形，现已停药，未复发。

例2 男，36岁。主诉间断右上腹部疼痛1个月入院。患者入院前1个月无明显诱因出现右上腹部疼痛，疼痛无规律性，无放散痛，无腹胀，无寒战发热，无恶心、呕吐。胃镜检查提示浅表性胃炎，在当地医院静滴抗生素症状无明显缓解，于医大一院行腹部CT检查提示右上腹部小肠管壁异常增厚，为进一步行小肠镜检查明确诊断入科。患者诉既往割草时曾出现上肢红色皮疹伴瘙痒，停止割草约1小时症状可缓解(考虑对小草过敏)，但未出现腹痛。查体:生命体征平稳，巩膜及全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，颈软，心肺听诊无异常，腹软，上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，双下肢无浮肿。化验尿常规、肝功、肾功、凝血系列、血糖、便常规、离子、血清淀粉酶、脂肪酶、血沉、免疫检测均正常，腹部超声、双肺X片、心电图检查未见异常。实验室检查血WBC12×109/L，嗜酸粒细胞为43.0%。小肠镜检查:食管、胃、十二指肠未见异常，上段空肠黏膜稍显粗糙、水肿，散在小片红癍、糜烂及黏膜出血点，见3处孤立存在的小溃疡，直径约0.3cm，底覆清洁白苔，组织弹性好，病理提示固有膜内见较多嗜酸粒细胞浸润，诊断EG，给予强的松30mg，每日1次，口服。1周后患者腹痛明显减轻，门诊复查血常规:嗜酸粒细胞百分比明显下降，强的松逐渐减量，并嘱患者远离过敏源，后门诊监测血常规及嗜酸细胞计数恢复正常，患者腹痛完全缓解，未再复发。

2 讨论

EG 是一种极少见的疾病，Kaijser［1］在 1937 年首次报道了3例EG患者，典型的EG以胃肠道黏膜的嗜酸粒细胞浸润、胃肠道水肿增厚为特点。本病通常累及胃窦和近端空肠，若一旦累及结肠，则以盲肠及升结肠较多见。此外，EG还可累及食管、肝脏和胆道系统，引起嗜酸粒细胞性食管炎、肝炎和胆囊炎。也有累及直肠的报道，胃肠道EG与胃肠道外EG合并存在的比例约为50%。EG主要发生在20～30岁的年轻人，但儿童和老年人也可发生。男性发病率约为女性的2倍。其人群发病率很难确定，据有限的资料显示，每10万例住院患者中仅有1例EG。

EG的病因至今未明，EG患者的胃肠道有大量嗜酸粒细胞浸润。因此认为，与某些外源性或内源性的物质引起的机体过敏有关，但仅有20% ～50%的患者既往有过敏史。EG的发病机制尚不清楚，很可能是发病机制不尽相同的一组疾病。在部分EG患者的胃肠道黏膜中发现有IgE的升高。有人认为，包括牛奶、鸡蛋、菠萝、牛肉在内的某些特殊抗原可启动T细胞的活化，活化的T细胞可促使IgE的产生，IgE、IgG、IgA等均有强大的促使嗜酸粒细胞脱颗粒的作用;活化的T细胞还可产生白细胞介素(IL)-5，它也具有强大的促使嗜酸粒细胞趋化和脱颗粒功能。

根据嗜酸粒细胞浸润胃肠壁的程度分为:黏膜病变型、肌层病变型、浆膜病变型。诊断和临床分型EG的诊断较困难，误诊率极高，主要是由于其症状无特异性和人们对它的发病缺乏认识所致。故临床上凡遇到难以解释的胃肠道症状，如腹痛、腹泻、肠梗阻或腹水，甚至并发胰腺炎、梗阻性黄疸、胃穿孔和肝功能不全等［2-4］，有过敏性疾患史或进食某些食物、摄入某些药物后出现或加重胃肠道症状、周围血嗜酸粒细胞增高者均应考虑本病之可能。

Talley等［5］提出诊断依据是:进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征。周围血中嗜酸粒细胞增多。组织学证实胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润。排除表现为嗜酸性细胞浸润的胃肠道某些疾病，如寄生虫感染、恶性肿瘤、血管胶原病、药物过敏等。内镜检查和活检仍是确定本病的主要方法，80.0%以上的黏膜型EG可通过内镜检查和胃肠活检获得诊断。内镜下黏膜可表现为正常或黏膜粗大、充血、溃疡或结节样改变。由于病变常为灶性分布，应多点取活检。

EG的治疗应避免接触过敏源，采取要素饮食，药物治疗以全身应用糖皮质激素为主，如病变局限于乙状结肠和直肠，可局部应用布地奈德，同时还可应用抗过敏药物和细胞因子受体拮抗剂。

［1］ Kaijser R.Allergic disease of the gut from the point of view of the surgeon［J］.Arch Klin Chir，1937，188:36

［2］ Lyngback S，Adamsen S，Aru A，etal.Recurrentacute pancreastitis due tu eosinophilic gastroenteritis case report and literature review［J］.Jop，2006，7(2):211

［3］ Sheth A，Palmer R，Jordan PA，et al.Eossinophilic gastroenteritis eritis of the pancereas:an unusual cause ofobstructive jaundice［J］.Jclin Gastroenterol，2006，40(7):623

［4］ Siaw EK，Sayed K，Jackson RJ.Eosinophilic gastroenteritis presenting as acute gastric perforation［J］.JPediatr Gastroenterol Nutr，2006，43(5):691

［5］ Talley NJ，shorta RG，Phillips SF.et al.Eosinophilic gastroenteritis:a dinicopathologicai study of patientswith disease of themucosa，muscle layer，and subserosal tissues［J］.Gut，1990，31(1):54