无创性双水平正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭
2011-09-22刘军詹济舟丰伟民
刘军 詹济舟 丰伟民
(衡阳市中心医院呼吸科 湖南衡阳 421001)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)急性发作期常并发II型呼吸衰竭,是其最主要的死亡原因。有创机械通气治疗虽疗效肯定,但创伤大,并发症多,容易发生呼吸机依赖。经鼻面罩无创机械通气可避免或明显减轻上述不良反应,在救治COPD中发挥越来越重要的作用。近年来,双水平气道正压(Bi-level positive airway pressure,BiPAP)通气治疗因疗效肯定,并发症少、使用简便,已越来越广泛地应用于临床,被认为是该病的重要治疗措施。我院对2005年9月至2009年9月收治的120例COPD急性发作期并发II型呼吸衰竭患者应用BiPAP治疗,效果良好,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择COPD合并II型呼衰患者120例行无创通气作为治疗组,其中男80例,女40例,年龄50~87岁,所有患者符合2002年中华医学会呼吸病学分会制定的诊断标准[1]。以同期达同样标准患者120例作对照组,年龄48~82岁。2组经统计学处理,性别、年龄、病情分级、并发症等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
2组病例均按常规综合治疗,包括抗感染、祛痰、支气管扩张剂、皮质激素、水肿、心衰给予强心、利尿等。对照组经鼻导管吸氧1~3L/min,治疗组应用美国Respironies(伟康)公司生产的S/T-30型双水平气道正压(Bi-Level positive airway pressure;BipAp)呼吸机辅助通气。呼吸机参数:S/T模式,备用频率1 8/m i n,吸气压力(IPAP)0.8~1.6Kpa(8~16cmH2O),呼气压力(EPAP)0.2~0.4Kpa(2~4cmH2O),每次通气2~5h,2次/d。分别观察2组治疗前和治疗后4d动脉血气分析。观察项目包括PaCO2、PaO2、SaO2,2组数据之间的比较采用t检验进行统计学分析。
表1 2组患者治疗前血气分析结果()
表1 2组患者治疗前血气分析结果()
项目 PaO2(Kpa) PaCO2(Kpa) SaO2(%)治疗组 6.86±1.23 9.81±1.34 0.83±0.04对照组 7.04±1.62 9.56±1.67 0.85±0.04 P值 >0.05 >0.05 >0.05
表2 治疗组通气前后血气分析结果()
表2 治疗组通气前后血气分析结果()
项目 PaO2(Kpa) PaCO2(Kpa) SaO2(%)治疗前 6.86±1.23 9.81±1.34 0.83±0.04治疗后 12.3±1.58 8.29±1.20 0.93±0.02 P值 <0.01 <0.01 <0.01
表3 对照组常规治疗前后血气分析结果()
表3 对照组常规治疗前后血气分析结果()
项目 PaO2(Kpa) PaCO2(Kpa) SaO2(%)治疗前 7.04±1.62 9.56±1.67 0.85±0.04治疗后 9.24±1.35 9.45±1.61 0.91±0.07 P值 <0.01 >0.05 >0.05
1.3 统计学方法
数据资料输入电脑SPSS 13.0软件进行统计学分析,P<0.05为差别有显著性。
2 结果
2组治疗前动脉血气分析结果各指标差异无显著性,见表1。
2组治疗后动脉血氧分压均明显上升(P<0.01),但治疗组上升更明显,治疗组动脉血二氧化碳分压比治疗前明显下降,血氧饱和度明显提高,治疗前后相差非常明显P<0.01,见表2。
对照组动脉血氧分压提高,差距有显著性,二氧化碳治疗前后差异无显著性P>0.05,见表3,治疗组病情缓解时间明显缩短。
2.1 临床表现
治疗组治疗后呼吸频率、心率减慢,紫绀减轻或消退,血压无明显变化,18例嗜睡全部神志转清。对照组中30例治疗后呼吸频率、心率减慢,气促症状减轻。病情恢复时间:治疗组2d,对照组4d。
3 讨论
无创正压机械通气(NIPPV)作为治疗呼吸衰竭的手段之一,近年来受到越来越多的重视。特别对COPD急性加重期的抢救已经成为首选的方法。COPD合并II型呼衰最主要的原因为呼吸肌疲劳和痰液引流不畅,COPD急性加重期由于气道阻力增加和内源性呼吸未正压(PEEPi)的影响,使呼吸功耗增加,产生呼吸肌疲劳,故在COPD合并II型呼吸衰竭早期,痰液引流不十分突出而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,早期给予NIPPV可以获得良好疗效[2],BiPAP呼吸机提供双向压力支持通气,即有一个较高的吸气压(IPAP)作为压力支持(PSV),而呼气时又能立即自动调低到较低的呼气正压(EPAP)将气体呼出,具有呼气末正压(PEEP)的作用。PSV一般在患者自发呼吸较稳定前提下,每次吸气受到一定程度的压力支持,以增加吸气达到适量通气量,减少呼吸频率,做功和氧耗量,PaCO2随之下降,同时,PEEP能防止小气道陷闭,肺泡萎缩和不张,有利于CO2排出,改善了氧合,克服了气道阻力,减少了呼吸功,使呼吸肌疲劳得以缓解。正压通气使痉挛的支气管扩张,气体进入通气不良的肺泡,改善气体分布,从而改善通气/血流比例失调,同时可以增加气道及肺泡内压,有助于肺泡及间质水肿渗液吸收,改善弥散功能,使支气管扩张,降低气道阻力,减少呼吸能量消耗,同时还可以克服PEEPi,从而使呼吸肌得以休息,减轻呼吸肌作功[3~4]。
本组资料结果显示,COPD并II型呼吸衰竭应用BiPAP呼吸机治疗后能使PaO2明显升高,PaCO2明显降低表明BiPAP呼吸机NIPPV能明显纠正II型呼吸衰竭的低氧血症,减轻二氧化碳潴留,缓解呼吸性酸重度,治疗作用明显优于传统的鼻导管给氧。应用BiPAP呼吸机治疗COPD患者合并II型呼吸衰竭,使PaO2较治疗明显升高,PaCO2明显下降,说明无创正压通气对COPD合并II型呼吸衰竭患者有较好的治疗作用,故NIPPV治疗COPD合并II型呼吸衰竭患者的疗效是肯定的,如果选择病例和应用方法适当,能改善通气量及肺的氧合功能,减轻呼吸肌负担,减少气管插管或切开及其相应并发症,减少呼吸机相关肺炎的危险性,保护了气道的防御功能。
因此,建议临床工作者对于COPD合并II型呼吸衰竭的患者,如条件适宜应尽早进行BiPAP无创通气治疗,以快速缓解患者症状,减少死亡率。
[1] 中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结合和呼吸杂志,2002,25(8):453.
[2] 曹志新,王辰.无创机械通气的应用范围及指征[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(3):136~137.
[3] 梁世廉,高兴华,赵献连.无创正压通气治疗COPD疾病伴II型呼吸衰竭疗效观察[J].临床肺科杂志,2008,13(6):701~702.
[4] 邓美玉,刘勇谋,张令晖.Bipap无创通气压COPD并严重呼吸衰竭中的应用[J].临床肺科杂志,2006,11(3):339~340.