贝那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察

杜伟龙

（浙江省东阳市横店医院西药房，浙江 东阳 322118）

目前，心血管疾病已经成为世界范围内严重威胁人类健康和生命安全的重大疾病，慢性心力衰竭作为器质性心脏病的终末阶段表现，病死率极高[1]。因此，为了能通过药物控制改善慢性心力衰竭患者的预后，提高其生活质量，降低病死率，现将东阳市横店医院近年来收治的临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择2009年1月至2011年1月东阳市横店医院收治的150例慢性心力衰竭患者，其中，男93例，女57例，年龄47～81岁，平均60.5岁；基础心脏疾病：冠状动脉粥样硬化性心脏病69例，高血压性心脏病43例，扩张性心肌病9例，风湿性心脏病患者21例，其他类型心脏病8例；根据NYHA心功能分级：Ⅱ级78例，Ⅲ级61例，Ⅳ例11例。根据治疗方法不同，将患者随机分为两组，对照组和治疗组，两组患者的性别、年龄、基础心脏疾病及心功能分级等资料经统计学分析，无明显差异性，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

对照组75例慢性心力衰竭患者，给予利尿剂、强心剂、硝酸酯类扩血管药物等抗心力衰竭的常规治疗。治疗组75例慢性心力衰竭患者，在对照组常规治疗的基础上，加用贝那普利联合美托洛尔治疗，贝那普利开始剂量为2.5mg，1次/天，视患者血压及耐受程度逐渐调整剂量到20mg，1次/天。美托洛尔开始剂量为6.25mg，2次/天，视患者病情及耐受程度，每隔2周增加剂量1倍，直至调整剂量到最大耐受剂量。

1.3 疗效评价标准[2]

显效：治疗后呼吸困难、发绀明显改善，水肿及肺部啰音消失，心率60～80次/分钟，心功能恢复Ⅰ级或心功能改善Ⅱ级。有效：上述症状体征改善，心功能改善Ⅰ级。无效：治疗前后症状体征无变化或恶化。

1.4 统计学处理

数据处理均在SPSS11.0统计软件上进行，以P＜0.05作为差异具有显著性。其中，计数资料采用χ2检验；计量资料采用t检验。

2 结 果

两组患者临床疗效比较分析：表1结果表明对照组患者经过常规治疗，总有效率为72.0%，治疗组在常规治疗的基础上，联合使用贝那普利和美托洛尔，总有效率为93.3%，两组患者的临床总有效率经统计学比较分析，具有显著性差异，P＜0.05。由此可见，贝那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效确切，值得推广使用。

表1 两组患者临床疗效比较分析

3 讨 论

慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征，严重威胁患者的生存质量和生命安全。其发病机制主要与肾素-血管紧张素系统和交感神经系统过度激活有关，心室重塑是根本原因[3]。因此，目前临床上治疗慢性心力衰竭的主要原则是阻断神经内分泌系统的过度激活，改善心室重塑。应用药物治疗时，要在短期内改善患者血流动力学的同时，注重心脏的长期修复，从而达到改善患者临床症状，延缓心室重塑，降低病死率的根本目的。

贝那普利是长效的血管紧张素转换酶抑制剂，其改善心功能的机制主要是通过抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，降低血循环的血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平，进而降低外周血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间，还可以通过改善能量代谢，减轻心肌损伤，保护心肌、改善心功能[4]。

美托洛尔是选择性阻滞β1受体阻滞剂，治疗慢性心力衰竭时，主要是通过抑制交感神经过度兴奋，减低儿茶酚胺对心肌的毒性作用，减少心肌细胞死亡；通过上调心肌受体数目，改善心肌细胞收缩功能，通过抑制过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，有效减少水钠潴留，降低患者心脏的前后负荷，改善心功能[5]。

临床实践证实，血管紧张素转换酶抑制剂及β受体阻滞剂联合使用可以明显延缓心力衰竭进程，降低慢性心力衰竭患者的发病率和病死率。本组资料中，贝那普利与美托洛尔联合应用治疗慢性心力衰竭，通过从小剂量开始逐渐加至合适剂量，实现了给药的个体化，其临床总有效率明显高于对照组，具有显著性差异。综上所述，贝那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效确切，值得推广使用。

[1]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京：人民卫生出版社,2005：1547.

[2]张秀林.硝酸甘油与贝那普利联合治疗慢性肺心病心力衰竭57例临床观察[J].现代医药卫生,2010,6(19)：2923-2925.

[3]李晓翔,刘克,吴晓慧.贝那普利与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].中国现代医生,2008,46(31)：103-104.

[4]蔡辉,李筝,焦东东.美托洛尔对充m性心力衰竭大鼠血浆醛固酮浓度、心肌纤维化和心室重构的影响[J].微循环学杂志,2010,20(1)：13.

[5]胡小勇,廖鸿.美托洛尔治疗慢性心力衰竭65例临床分析[J].中国现代医学杂志,2006,l6(8)：1247-1248.