巴曲酶、单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效观察

胡昌盛，左佳丽，周良斌

随着我国人口进入老龄化和生活水平的提高，心血管病日益增多，脑梗死是临床常见的疾病，如不进行及时有效的治疗，愈后常不理想，本研究使用巴曲酶联合单唾液四己糖神经节甘酯治疗急性脑梗死患者，收到满意效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2009年7月—2011年2月住院患者200例，均经CT检查确诊，符合的脑梗死诊断标准。其中男216例，女84例，年龄42.2～73.5岁，平均 (67.2±6.5)岁。并排除以下情况［1］:经手术治疗的;病情严重，须溶栓手术救治的;有严重的器质性疾病的;严重精神疾病患。

1.2 治疗方法 对照组根据病情需要给予对症处理，进行脱水处理、控制血压、稳定血糖、使用脑细胞活化剂及其他支持治疗，对照组进行常规治疗;巴曲酶组在对照组的基础治疗上加用巴曲酶注射液5BU静脉滴注，1次/d，连用5d;单唾液四己糖神经节甘酯组在对照组的基础上加用单唾液四己糖神经节甘酯40mg静脉滴注，1次/d，连用14d;联合组在对照组的基础上同时使用巴曲酶和单唾液四己糖神经节甘酯，用药方法不变，2周后观察疗效。

1.3 疗效判断 按照《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》对观察对象进行分别评分和临床疗效评定［2］，神经功能改善率=(治疗前总分-治疗后总分)/治疗前总分×100%。痊愈:神经功能改善率≥80%，病残程度0级;显效:神经功能改善率60%～80%，病残程度1～3级;有效:神经功能改善率20%～60%;无效:神经功能改善率＜20%或死亡，有效率统计治愈和显效。

1.4 统计学方法 计数资料比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对照组治愈14例，显效12例，有效19例，无效5例;巴曲酶组治愈16例，显效21例，有效10例，无效3例;单唾液四己糖神经节甘酯组治愈16例，显效22例，有效11例，无效1例;联合组治愈19例，显效25例，有效3例，无效1例。对照组有效率为52.00%，巴曲酶组有效率为74.00%，单唾液四己糖神经节甘酯组有效率为76.00%，联合组有效率为92.00%。巴曲酶组和单唾液四己糖神经节甘酯组两组疗效比较差异无统计学意义 (P＞0.05)，两组疗效均高于对照组(P＜0.05)，而联合组有效率高于巴曲酶组和单唾液四己糖神经节甘酯组 (P＜0.05)。

2.2 不良反应 所有观察患者均未见明显不良反应。

3 讨论

急性脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征［3］。

急性脑梗死生化机制:(1)兴奋性氨基酸的毒性作用［4］:脑组织灌注下降可导致缺血区周围谷氨酸和甘氨酸堆积，其释放和其特异性受体激活启动由一氧化氮和自由基介导的化学反应，加重脑组织损伤。(2)自由基损伤［5］:活性氧产生过多，自由基的生产呈链式过氧化反应，导致脂质过氧化反应，激起自由基链锁和增殖反应，形成脂质自由基及其降解产物。这些自由基将进一步引起膜的流动性降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及其内容物的释放。 (3)炎性递质作用［6］:由于炎症递质相继被激活，常导致持续的炎性反应，损伤内皮细胞，增加血管通透性和液体外渗，上述因素的作用和脑组织缺血造成脑神经细胞死亡。

综上所述，兴奋性氨基酸、自由基、炎症递质是急性脑梗死的主要原因。巴曲酶是经生物工程提纯精制而得丝氨酸蛋白酶，为新型强力单成分溶血栓微循环治疗药。其作用机制为［7-8］: (1)具有分解血纤维蛋白原、抑制血栓形成作用。(2)具有诱发TPA的释放、增强TPA的作用、促进纤维蛋白溶酶的生成、减少α2-P1和PAI、溶解血栓的作用。(3)具有降低血黏度、抑制红细胞凝集、沉降、增强红细胞的血管通过性及变形能力、降低血管阻力以及改善微循环等作用。使溶栓作用快速，缺血部位功能恢复，从而达到治疗和防止复发的效果。单唾液酸四己糖神经节苷脂是一类含有唾液酸的糖神经鞘脂，是哺乳类动物 (包括人类)细胞膜的组成成分，在神经系统中含量尤其丰富。正由于神经节苷脂是人体本身就有的物质，所以正常人体对于纯化的神经节苷脂耐受性良好。是惟一能透过血脑屏障的神经节苷脂。可以通过稳定细胞膜，恢复细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，直接有效降低神经细胞内含水量，减轻脑水肿，并抑制Ca2+内流，阻止Ca2+积聚;另外单唾液酸四己糖神经节苷脂对抗兴奋性氨基酸和自由基的神经毒性作用［9］。两药同时使用有协同作用，相辅相成，改善脑梗死的病理变化和临床神经功能。

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