短效胰岛素在高钾血症治疗中的合理应用

金贞玉

血钾高于5.5 mmol/L称为高钾血症，＞7.0 mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。自2010年5月至2011年5月，我们观察了22例高钾血症患者，观察短效胰岛素注射液治疗高钾血症的临床疗效及药物不良反应，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 22例高钾血症患者均为本院2010年3月至2011年4月期间就诊患者，均符合第七版内科学高钾血症的诊断标准。22例患者中，男13例，女8例，年龄38～75岁，平均57岁。血清钾6.5～7.0 mmol/L，心电图可见T波高而尖。糖尿病患者突然发生严重高糖血症所致的高钾血症除外。

1.2 治疗方法 在减少钾摄入，停止使用一切含钾药物，如：青霉素钾盐，禁食水果、牛奶等含钾较多的食物，用10%葡萄糖酸钙20～30 ml加等量5%葡萄糖溶液缓慢静脉滴注，在钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用的基础上，应用短效胰岛素6～12IU加入5% ～10%葡萄糖注射液500 ml中静滴，促进钾离子从细胞外转移至细胞内。以上处置结束后，及时复查血清钾，如以上治疗未见效，及时应用钠型交换树脂排钾或进行透析治疗。

1.3 疗效评定标准 临床疗效评定分为显效、有效、无效三级评定。显效：患者在应用短效胰岛素治疗后血清钾＜5.5 mmol/L，心电图恢复正常;有效：患者在应用短效胰岛素治疗后血清钾5.5～6.0 mmol/L，心电图T波较前恢复，但未完全恢复正常;无效：患者在应用短效胰岛素治疗后血清钾未见下降，心电图表现较前加重。以显效及有效合计统计总有效率。

2 结果

2.1 短效胰岛素治疗22例高钾血症患者，显效率为：54.5%(12/22)，有效率为36.4%(8/22)，总有效率为90.9%(20/22)。

2.2 不良反应 未见低血糖反应、过敏反应、胰岛素性水肿、屈光失常等不良反应发生。

3 讨论

高钾血症时钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，而且主要以结合状态存在，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，而且常和其他电解质紊乱同时存在，机体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此肾衰竭则是临床上引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7 mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性肾衰竭的晚期肾功能严重障碍时尿量减少，在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出，血钾可以增高且血钾也可明显增高。醛固酮的功能主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管［1］。Adison病为肾上腺皮质功能减退症，由于肾上腺皮质激素减少，表现高血钾，低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者，醛固酮分泌减少。还可因应用β-受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍，此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响，不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血症，但补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者更易发生高血钾。首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。临床中患者出现高钾血症，应立即采取以下措施：静注钙剂，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用;静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100 ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60 ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200 ml或乳酸钠溶液60～100 ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用;胰岛素加入葡萄糖溶液静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内。本研究结果显示：在常规治疗基础上加用胰岛素加入葡萄糖注射液静滴，能有效控制高钾血症。由此可见，短效胰岛素注射液是治疗高钾血症的有效及理想的药物，改善临床症状作用显著，使用方便，副作用少，值得在临床中广泛推广应用。

［1］林可可，杨存美．短效胰岛素皮下注射剂量及停留时闻的探讨.中国实用护理杂志，2011，27(1)：63-64．