克林澳治疗脑梗死临床疗效观察

李昕慧 张 垚

缺血性脑卒中后发生的缺血再灌注损伤几乎不可避免，而缺血级联反应的每个环节都是保护性治疗的靶点。其中自由基损伤是引起水肿形成和细胞凋亡的主要原因。实验研究和临床试验均表明，克林澳注射液对缺血再灌注损伤具有保护作用。

1.材料与方法

1.1 材料 2008年1月至2010年4月，我院神经内科收治的急性脑梗死患者100例，均符合第四届全国脑血管病会议通过的诊断标准和“中国脑血管病防治指南”制定的诊断标准。其中，男性53例，女性47例，年龄(48～70)岁，随机分为克林澳组和对照组各50例。两组年龄、性别、既往史评分以及病情的严重程度经统计学处理无明显差异(P＞0.05)，两组具有可比性。

入选标准:首发颈内动脉系统急性脑梗死，发病48小时内，年龄(48～75)岁，性别不限;头颅CT检查排除脑出血;NIHSS≥4。

排除标准:NIHSS≤3;椎基底动脉系统血栓形成;脑肿瘤;全身各系统或脏器较重疾病(包括严重精神病)以及对多种药物过敏者。

1.2 方法 克林澳治疗组与对照组患者均予:①肠溶阿司匹林片100mg，口服，1次/天;②阿托伐他汀钙片10mg，口服，1次/天;③红花针40ml加入生理盐水 250ml静滴，1次/天;④乙酰谷酰胺针0.5g，辅酶A针200u，加入生理盐水250ml静滴，1次/天。克林澳治疗组另加用克林澳160mg加入生理盐水100ml，每日2次静滴，14天为一个疗程，疗程为14天。治疗前后监测血压、肝功能，并详细记录不良反应。

1.3 疗效评价标准 根据我国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准，最高分45分，最低分0分。对两组患者入院时、治疗后21天分别进行

2.结果

2.1 治疗后21天 治疗组神经功能缺损程度评分为8.9±4.3分，较治疗前的19.8±10.2分显著下降(P＜0.05);对照组为13.9±6.9分，与治疗前的20.5±10.3分无显著性差异;治疗后，治疗组较对照组显著降低(P＜0.05)。

2.2 不良反应 两组患者治疗过程中均未出现不良反应。

3.讨论

目前认为，脑梗死后再灌注损伤机制是:由于自由基的过度形成及“瀑布式”自由基连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响，导致神经细胞的损伤。

国内动物实验证实，克林澳可抑制脂质过氧化反应，防止由15－HPETE(花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物)引起的氧化性细胞损害，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿和脑组织损伤，延缓神经元死亡，减轻神经功能障碍。此外克林澳分子量小，分子结构上具有亲脂基团，另外作为一种水溶性分子，血脑屏障的通透率约为60%，可在脑内达到有效治疗浓度。克林澳不影响血液凝固、血小板聚集、纤维蛋白溶解或出血时间，因此不会增加出血的危险。

本次研究结果显示，神经功能缺损评分在治疗后21天克林澳组明显低于对照组(P＜0.05)，说明克林澳组患者神经功能恢复明显好于对照组。提示克林澳注射液能促进神经功能恢复。总之，克林澳能改善急性脑梗死患者的神经功能缺损，未出现不良反应，是一种治疗急性脑梗死安全有效的药物。神经功能评分。