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动态脉压与急性心肌梗死预后相关性分析

2011-08-05杨艳萍李旭明

医学理论与实践 2011年21期
关键词:脉压病死率心绞痛

杨 春 杨艳萍 李旭明

云南省大理白族自治州人民医院心内科 671000

近年来,国内外学者对高血压患者脉压(pulse pressure,PP)与冠心病危险性的相关性进行大量的报道和探索。研究表明,PP增大的高血压患者未来发生心血管病的可能性增加,PP是比收缩压(SBP)、舒张压(DBP)更有效地预测心血管事件危险性的指标,且与危险性呈正相关,脉压差增大是预测心血管事件的独立因素[1]。本文旨在探讨急性心肌梗死(AMI)患者动态脉压(PP)与心力衰竭、梗死后心绞痛及病死率的相关性。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集自2008年2月-2011年3月入住我院心内科,根据临床病史、心电图改变和心肌酶变化,确认为急性心肌梗死患者109例,行动态血压监测(ABPM)。PP=24h平均收缩压-24h平均舒张压,将其分为两组,A组:PP≤50mmHg,共44例,其中男23例,女21例,年龄45~74(59.5±14.5)岁;B组:PP 51~60mmHg,共35例,其中男24例,女11例,年龄45~78(61.5±16.5)岁。C组:PP>60mmHg,共30例,其中男19例,女11例,年龄47~76(61.5±14.5)岁;所有患者均经临床和实验室检查排除继发性高血压及其他影响PP的疾病(瓣膜病、主动脉瘤、甲状腺功能亢进等疾病),三组患者的心肌梗死部位、发病至入院时间、首次心肌酶谱改变差异无统计学意义。

1.2 方法 动态血压监测采用无创性携带式血压监测仪。袖带缚于患者右上臂,日间(8∶00~20∶00),每30min自动测量1次血压,夜间(20∶00~8∶00)每60min自动测量1次血压。监测完毕后计算机自动分析。分析三组患者入院时心功能,按Killip分级分为4级:Ⅰ级,无第三心音,肺部无啰音;Ⅱ级,有第三心音或(和)肺部有啰音,啰音范围小于肺野的1/2;Ⅲ级,明显肺水肿,湿啰音超过肺野的1/2;Ⅳ级,心源性休克。入院后心功能不全加重者以重者为准。分析三组在心功能情况、梗死后心绞痛及病死率(4周内)方面的差别。

2 结果

2.1 三组患者心力衰竭、梗死后心绞痛及病死率等并发症的比较 随着PP增大,心力衰竭、梗死后心绞痛及病死率的发生明显增加,各组间比较差异有统计学意义,P<0.05或P<0.01。三组间心血管事件的总发生率分别为20.5%、37.1%和60.0%,各组间比较差异有统计学意义,P<0.01。见表1。

表1 三组患者心力衰竭、梗死后心绞痛及病死率的比较〔n(%)〕

2.2 急性心肌梗死患者心功能情况与PP大小的比较 37例急性心肌梗死合并心力衰竭患者,PP差越大,心功能越差,重度心功能不全的发生率越高。在心衰患者中,心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的发生率在 A 组为 79.4%、11.5%和 9.1%;B 组 为71.8%、19.3%和8.9%;C组为35.3%、22.2%和42.5%,各组间同级心功能比较差异有统计学意义,P<0.05。

2.3 急性心肌梗死患者死亡情况与PP大小的比较 109例急性心肌梗死9例死亡患者,PP差越大,重度心功能不全的发生率越高,死亡率也越高。死亡患者中,在A组为2.3%、B组为5.7%、C组为20.0%,各组间比较差异有统计学意义,P<0.05。

3 讨论

心血管疾病严重威胁人类的生命安全及身心健康,脉压差作为预测心血管疾病的指标近年来也颇受重视,研究表明,脉压增大与脑卒中、心肌梗死的发生密切相关,脉压差升高是动脉硬化及心血管病高危的一个标志,它的作用大于舒张压甚至超过收缩压[2];PP增大改变了冠状动脉灌注和血流分布;降低应急状态冠状动脉灌注储备;加速血管内皮功能紊乱及动脉壁的损害,易使内膜损伤而导致动脉粥样硬化和血栓事件发生[3]。因此脉压差可作为心肌梗死、充血性心力衰竭患者心血管病死亡率的独立预测因子[4]。本组结果也提示脉压差在急性心肌梗死并发心力衰竭、梗死后心绞痛中起重要作用。

3.1 心力衰竭的发生率增加 研究表明[5],PP导致动脉血管的更大牵拉,加快弹力纤维的变性及断裂,加重冠状动脉粥样硬化程度,诱导动脉粥样硬化及血栓事件的发生,并使冠脉微小动脉重构,降低冠脉血流储备力。另外,血管硬化所致相对高的PP可直接增加心脏收缩期心室负荷,从而导致心力衰竭的发生,如果再出现心肌梗死,就容易发生较重的心功能不全。本研究证实,随着PP增大,急性心肌梗死患者心力衰竭的发生率增加,且心功能越差,死亡率越高。

3.2 梗死后心绞痛及病死率的发生明显增加 PP增大的急性心肌梗死患者血管病变相对较重,PP增大致血管搏动负荷加重,内皮功能受损,因而促发和加剧了动脉粥样硬化,使冠状动脉病变程度加重,从而使心肌缺血的范围和程度加重[6]。另一方面,PP增大引起心肌结构的改变。由于心肌结构改变和心肌梗死时心肌收缩力下降,左室舒张压增高,致使心电不稳定性增加,引起心律失常的发生。高PP时切应力的变化亦可使斑块纤维帽的张力增大,使斑块易于破裂,诱导斑块的不稳定化,加上血管多支病变,梗死后心绞痛发生率也增加,最终导致死亡率增加[7]。本研究证实,急性心肌梗死患者随着PP增大,梗死后心绞痛及病死率的发生明显增加。

综上所述,笔者认为PP的增加是动脉硬化及心血管疾病高危的一个指标,急性心肌梗死患者中随着PP的增大,其心血管事件的发生率增加,提示预后不良,推测以PP作为观测指标,以预防心血管事件的发生,有助于改善心肌梗死患者的预后。

[1] Benetos A,Safar M,Rudnichi A,et al.Pulse pressurea a predictor of Longterm cardiovascular mortaliry in a Frenchmale population〔J〕.Hypertension,1997,30:1410.

[2] Anand V,Sonia.Sensitivity and specificity of the ankle-brachial index to predict future cardiovascular outcomes〔J〕.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2005,25(7):1463-1469.

[3] 孙宁玲.在降压治疗中应重视对动脉弹性的改善〔J〕.中国循环杂志,2003,6:6-8.

[4] Van Bortel LM,St ruijker Boudier HA,Safar ME.Pulse pressure,arterial stiffness and drug treatment of hypertension〔J〕.Hypertension,2000,38(4):914.

[5] 叶任高,陆再英.内科学〔M〕.第6版.北京:人民卫生出版社,2004:247-248.

[6] 张慧芳,佟淑玲.老年原发性高血压患者动态PP与心脏损害的关系〔J〕.中国临床康复,2004,8:456-457.

[7] 朱理敏,王宪衍.PP与心脑血管疾病危险因子〔J〕.中华心血管病杂志,2001,29:573-574.

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