孤立性房颤引起急性冠状动脉栓塞冠脉造影1例

熊伟平 沈泽宁

患者男性, 54岁, 持续胸痛1 h入院。既往有长期房颤史（未治疗）, 否认高血压、糖尿病、血脂异常等病史, 无活动后胸痛史。

入院查体: 血压140/80 mmHg, 平均心率96次/min,律不齐, 无心脏病理性杂音。辅助检查: 心电图显示房颤律, 下壁、后壁ST段抬高（图1）。考虑急性下壁、后壁心肌梗死, 予阿司匹林、氯比格雷负荷, 行急诊冠脉造影（Coronaryography, CAG）。术中见: 左冠内壁光滑正常, 右冠近中段光滑, 右冠后降支及左室支远端同时闭塞。行冠脉介入术, 导丝分别通过右冠后降支及左室支, 予球囊扩张, 血栓向远端推进, 左室支及后降支原闭塞处未及狭窄及斑块, 末梢均未见显影,心肌梗死溶栓（thrombolysis in Myocardial infarction,TIMI）血流未达到3级, 近侧再灌注血管及分支显影正常（图2）。术后胸痛缓解, 生命体征稳定, 但2 h的心电图示下壁、后壁ST段未彻底回落。心肌酶谱变化符合心梗表现。住院期间予华法林加氯吡格雷联合抗栓治疗, 监测PT-INR至达标。二维超声心动图: 左房、左室增大（左房内径52 mm）, 轻度二尖瓣反流, 下壁运动减弱。胸片: 左房增大。实验室检查: 肝肾功能、血糖、电解质正常; 血脂基本正常（TC: 5.05 mmol/L,HDL-C: 1.68 mmol/L, LDL-C: 3.08 mmol/L）; 肌钙蛋白最高到9.8 ng/mL。出院1个月后随访, 患者病情稳定, 华法林治疗中。

讨 论 冠状动脉栓塞引起的急性心肌梗塞（Acute myocardial infarction, AMI）病例最早见于1856年Virchow医师报道[1]。冠脉栓塞的病因包括感染性心内膜炎、心脏瓣膜病、以及肿瘤等, 栓子的性质可为细菌、左心腔附壁血栓、钙化主动脉瓣上的碎片、空气等。冠脉栓塞的后果取决于栓子和栓塞动脉的大小。临床诊断的栓塞性MI中, 2/3为透壁性, 1/3为非透壁性, 其中3/4为前壁梗死, 阻塞血管多见于前降支[2-3]。

冠脉栓塞的临床特点除典型胸痛, 伴AMI特征性心电图, 心肌酶变化外, 还具有如下特点: ⑴易合并发生系统性栓塞疾病; ⑵择期CAG可能无法显示栓子的存在; ⑶急诊CAG的某些征像支持栓塞所致AMI, 如某支冠脉突然中断而其它血管通畅, 无动脉粥样硬化斑块, 缺乏恰当的侧支循环, 表现为血管栓塞征象。（血管栓塞征象表现为栓塞血管远端及其分支充盈缺损）,经球囊扩张后栓子易向冠脉远端移动, 停留在冠脉远端1/2及相应小分支内; ⑷单纯行经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA）或植入支架, TIMI血流难以恢复达3级; ⑸常不伴发冠心病的各项易患因素。

本例患者的病史特点为: ⑴长期孤立性房颤史, 左房明显扩大, 未抗凝治疗; ⑵缺乏冠心病易患因素; ⑶急诊冠脉造影, 影像学所见左右冠脉血管内膜光滑, 无动脉粥样硬化斑块, 仅在右冠脉远端后降支及左室支末梢闭塞, 且为两支血管同时闭塞; ⑷行PTCA后闭塞段向远端移位, 经反复球囊扩张、使用硝酸甘油和钙离子拮抗剂血管仍呈无复流状态。考虑该患者的急性下壁心肌梗死的原因为房颤引起的左房附壁血栓脱落致右冠脉远端栓塞所致。诊治中欠缺的是患者未行食道超声检查以证实左房血栓的存在, 在血管化治疗中应以血栓抽吸为主, 单纯的球囊扩张只能将栓子捣碎, 从而导致微血管栓塞, 造成无复流。此外应提醒: 如怀疑病人冠脉栓塞的, 应考虑房颤导致血栓栓塞多为纤维或白色血栓, 不是溶栓药物的适应症, 但使用经皮冠状动脉介入治疗有效[4]; 应避免溶栓, 否则可致颅脑和全身出血。联合抗血小板药物及抗凝药物可降低再栓塞的危险。故在此类患者中, 进行充分抗凝具有重要意义[5-6]。

图1 术前心电图结果 图示房颤律、II、III、AVF、V7～V9导联ST段抬高

图2 术中冠脉造影 2A: 左冠造影可及回旋支与前降支管壁光滑, 未及斑块及狭窄; 2B: 箭头所示为原闭塞处右冠后室支及后降支开口处闭塞, 栓塞血管远端及其分支充盈缺损 图3 术中经球囊扩张后造影 右冠冠脉经球囊扩张后, 后降支、后室支血流实现再灌注,栓子向冠脉远端推移, 栓塞部位远端血管及其分支仍提示充盈缺损（图3在文中没有图位）

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