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两种麻醉方法对急性等容血液稀释血流动力学及氧耗的影响

2011-07-17胡元威卞金俊万小健朱科明邓小明

实用医药杂志 2011年9期
关键词:代偿全身硬膜外

胡元威,卞金俊,万小健,朱科明,邓小明

急性等容性血液稀释(acute normovolemic hemodilution,ANH)是手术中节约用血方法之一,而全身麻醉和硬膜外阻滞是手术常用的两种麻醉方法。本文旨在探讨全身麻醉和硬膜外阻滞对ANH时血流动力学和心脏耗氧的影响,为拟行ANH的手术选择合适的麻醉方法提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 44例择期手术患者,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,男28例,女16例;年龄31~49岁;体重52~85 kg;身高162~178 cm;手术种类包括胆囊切除术8例、胃大部切除术20例和结肠切除术16例;所有患者术前检查结果,心、肺、肝、肾和凝血功能正常;对研究内容,术前患者知情,并签同意书。常规术前用药 (哌替啶50 mg和异丙嗪25 mg肌肉注射)后入手术室,连接惠普多功能监测仪监测ECG、无创血压包括 SBP、DBP、MBP 和 SpO2;局麻下穿刺左手桡动脉置管,测定有创动脉收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP);选右侧颈内静脉,局麻下穿刺置入Swan-Ganz导管,确定导管进入肺动脉并能嵌于肺小动脉后,测定中心静脉压(CVP)、肺动脉平均压(MPAP)和肺小动脉楔压(PAWP),并用热稀释法测定心排出量(CO),常数为0.25。

1.2 分组 44例患者随机分为全身麻醉组(G组)和硬膜外阻滞组(E组),每组22例。G组静脉注射芬太尼0.1 mg、异丙酚20~40 mg、咪达唑仑5~10 mg和维库溴铵6~8 mg后,气管内插管接麻醉机采用间歇正压通气(IPPV)模式控制呼吸,潮气量8~10 ml/kg,通气频率13次/min,潮气末二氧化碳分压(ETCO2)控制在 35~40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),经麻醉机吸入0.8~1 MAC的异氟烷控制麻醉深度;E组根据手术选择胸8~胸9或胸10~胸11椎间隙行硬膜外阻滞,分次给予2%利多卡因和0.5%布比卡因混合液共18~22 ml,控制麻醉平面范围上至胸4~6、下至腰1~3水平,并经鼻导管持续吸氧3 L/min。

1.3 ANH方法 根据放血量公式[1]V=EBV×(H0-Hf)/Hav,其中EBV为估计血容量 (男性为70 ml/kg×体重,女性为 65 ml/kg×体重),H0为稀释前血细胞比容(Hct),Hf为稀释后 Hct(设定为 30%),Hav为H0和Hf的均值;两组分别用50 ml注射器从桡动脉放血,放血速度平均40 ml/min,同时等速输入等量血定安;此外正常输液按8 ml/kg·h输入平衡液;放出的动脉血用含有ACD保养液的血袋收集,不超过6 h回输者置于室温下,超过6 h者置于冰箱4℃冷藏存放;由于手术出血不多,所有自体血均于手术结束后回输,术中未输异体血;所有手术均于1~3 h顺利完成,出血量用纱布称重法和测量引流瓶量计算。

1.4 研究指标测定和计算 记录所有患者术前的血红蛋白(Hb)和血细胞比容(Hct);计算并记录两组患者的放血量、出血量、输液量和手术时间;两组于麻醉前(HD)、麻醉后 30 min(HD0)、血液稀释后5 min(HD1)和 30 min(HD2)时分别测定并记录 HR、SAP、DAP、MAP、CVP、MPAP、PAWP、SI 和 CI,并根据以下公式计算出左心室每搏做功指数(LVSWI)、右心室每搏做功指数 (RVSWI)和三联指数(TI):LVSWI=0.013 6×(MAP-PAWP)×SI,单位是 g/m·m2;RVSWI=0.013 6×(MPAP-CVP)×SI,单位是 g/m·m2;TI=SAP×HR×PAWP。

2 结 果

2.1 一般资料比较 在性别、年龄、体重、身高、体表面积(BSA)、放血量、出血量、输液量和手术时间方面,两组无显著性差别(P>0.05),见表1。

2.2 Hb、Hct和SpO2的变化 两组稀释后 Hb和Hct显著下降 (P<0.01),但组间相差不显著 (P>0.05);SpO2值组间和组内相差不显著 (P>0.05);见表2。虽然设定稀释后的Hct为0.30,但由于输液的原因,实际测得的稀释后Hct比设定的更低。

2.3 血流动力学变化 G组HD0时HR、SAP、SDP和MAP值比HD时显著下降(P<0.05)但在正常范围,也低于E组同时间点各值(P<0.05);与HD0时相比,两组稀释后 CI和 SI显著增加(P<0.05),HR、SAP、SDP 和 MAP 显著增高(P<0.05), 其中 HD1和HD2时,G组 CI比 HD0时分别增加 34.97%和31.79%,SI比稀释前分别增加19.89%和26.64%,E组CI和SI的增幅相似,稀释后两组间各项血流动力学指标相差不显著。见表3。

2.4 心脏做功和心脏氧耗的变化 G组麻醉后LVSWI和 TI显著下降(P<0.05),其中 TI全身 HD0、HD1和HD2时,分别比麻醉前下降了 19.38%、24.80%和31.18%,RVSWI变化不显著;E组麻醉后LVSWI、RVSWI和 TI变化均不显著(P>0.05);G 组麻醉后和稀释后LVSWI和TI分别显著低于E组各值(P<0.05),见表 4。

表1 G组和E组一般资料(±s)

表1 G组和E组一般资料(±s)

组别 男 女 年龄(岁)体重(kg)身高(cm)BSA(m2)放血量(ml)出血量(ml)输液量(ml)手术时间(min)G 组 15 7 42.86±4.86 65.14±9.51 170.95±5.05 1.73±0.11 997±116 136±43 2953±342 138±44 E 组 13 9 44.13±4.92 63.27±8.07 169.56±4.84 1.70±0.13 986±108 142±49 2895±326 130±39

3 讨 论

为了尽量减少干扰因素,本研究选择的手术患者一般情况良好,手术中等,在性别、年龄、体重、身高、体表面积、放血量、出血量、输液量和手术时间方面,以及研究期间血红蛋白、红细胞压积和脉搏氧饱和度方面,两组间均无显著性差异(P>0.05)。

全身麻醉与硬膜外阻滞不同,麻醉后的血流动力学变化也不同。由于全身麻醉诱导药芬太尼、异丙酚具有一定的兴奋迷走神经和抑制心肌作用,导致HR减慢和血压下降;其它静脉麻醉药如咪达唑仑和吸入麻醉药异氟醚也具有一定的抑制心肌作用[2,3],加之全身麻醉药的扩血管作用,研究期间患者表现为HR、SAP、SDP和 MAP呈一定的下降。硬膜外组主要受局麻药和麻醉平面的影响,局麻药(利多卡因和布比卡因)的作用不像全麻药的作用复杂,只要用药量和麻醉平面控制良好,对血流动力学产生的影响不大,但同样具有扩血管作用。G组麻醉后HR、SAP、SDP和MAP值显著低于麻醉前值(P<0.05),也显著低于 E 组的指标(P<0.05),说明全身麻醉对血流动力学产生的抑制作用更大,提醒在全身麻醉下行ANH时应注意控制全麻深度。

G组麻醉后和稀释后MAP显著下降、PAWP和SI基本不变,根据 LVSWI=0.013 6×(MAP-PAWP)×SI,LVSWI下降较为明显;表4表明麻醉后和稀释后的LVSWI值,G组显著低于E组(P<0.05)。因此,全身麻醉下ANH时左心室做功明显减少。临床常采用三重指数TI来评估心脏耗氧情况,由于全身麻醉对心脏的抑制作用较大,麻醉后和稀释后的TI值,G组显著低于E组(P<0.05)。

表2 两组各时相 Hb、Hct和 SpO2(±s)

表2 两组各时相 Hb、Hct和 SpO2(±s)

与HD、HD0时比较*P<0.01

指标 HD HD0 HD1 HD2 G组Hb(g/L)141±10.61 140±11.42 91±2.62* 87±1.86*Hct(%)41.9±4.12 39.8±3.43 27.8±0.98* 26.3±0.74*SpO2(%)97.5±0.66 99.7±0.45 99.7±0.47 99.8±0.41 E组Hb(g/L)143±11.85 141±10.26 93±2.68* 88±1.92*Hct(%)42.4±5.27 40.3±4.58 28.3±0.84* 26.8±0.81*SpO2(%)97.2±0.79 98.7±0.72 99.2±0.76 99.5±0.67

表3 两组麻醉与稀释前后血流动力学参数(±s)

表3 两组麻醉与稀释前后血流动力学参数(±s)

与 HD0比较,#P<0.05;与 HD 比较,△P<0.05;与 E 组 HD0比较,*P<0.05

HD2 G组HR(次/min) 91±5.87 70±5.87△* 101±9.32# 96±8.66#SAP(mmHg) 123.88±11.32 108.51±12.48△* 116.14±13.27# 110.36±12.82 SDP(mmHg) 76.38±8.94 61.33±8.08△* 68.36±8.78# 64.27±8.35 MAP(mmHg) 85.27±6.57 73.87±5.72△* 80.38±8.21# 76.65±7.86 CVP(mmHg) 5.69±1.96 6.54±1.32 6.68±1.66 6.84±1.52 MPAP(mmHg) 14.00±2.04 15.33±1.96 16.31±2.47 15.76±2.18 PAWP(mmHg) 5.54±1.04 6.06±1.51 6.12±1.62 6.15±1.67 CI(L/min·m2) 3.67±0.43 3.46±0.39 4.67±0.65# 4.56±0.74#SI(ml/次·m2)45.32±4.85 44.73±4.87 53.63±6.21# 56.65±7.15#E组HR(次/min)93±5.53 93±5.67 121±10.37# 125±10.62#SAP(mmHg)121.62±11.21 113.68±11.42 122.38±14.53# 123.22±14.64#SDP(mmHg)79.27±9.23 70.65±8.41 78.27±9.02# 78.86±9.21#MAP(mmHg)86.22±7.05 82.73±7.67 89.26±9.87# 88.45±9.67#CVP(mmHg)5.22±1.53 5.12±1.13 5.38±1.42 5.46±1.48 MPAP(mmHg)14.28±1.64 13.73±1.63 14.66±2.04 14.48±2.01 PAWP(mmHg)5.68±1.78 5.42±1.21 5.52±1.84 5.25±1.34 CI(L/min·m2)3.56±0.36 3.51±0.55 4.88±0.76# 4.76±0.62#SI(ml/次·m2)44.76±4.14 45.69±4.96 56.17±7.16# 55.72±7.06#分组 HD HD0HD1

表4 两组麻醉与稀释前后心脏做功指数和心脏氧耗(±s)

表4 两组麻醉与稀释前后心脏做功指数和心脏氧耗(±s)

与HD比较,#P<0.05;与E组比较,*P<0.05

分组 HD HD0 HD1 HD2 G组LVSWI(g/m·m2)48.31±3.97 39.65±3.16#* 39.29±3.31#* 38.24±3.47#*RVSWI(g/m·m2)5.36±1.27 5.75±1.32 5.64±1.59 5.87±1.63 TI 64 332±2 064 51 863±1 876#* 48 376±1897#* 44 273±1 947#*E组LVSWI(g/m·m2)48.84±3.69 50.68±4.46 51.32±4.79 50.36±4.28 RVSWI[g/m·m2)5.47±1.56 5.24±1.28 4.72±1.36 4.92±1.41 TI 63 217±1 985 56 863±1 962 54 585±1 874 56 839±1 942

心脏指数(CI)升高是机体对血液稀释的主要代偿机制之一[4]。刘敬臣等[5]的研究提示,在进行急性等容性血液稀释时,应避免过深麻醉,以免削弱血流动力学的代偿反应。Biboult等[2]研究认为,全身麻醉患者由于麻醉药物芬太尼、硫喷妥钠、氧化亚氮和安氟醚麻醉的作用,中度ANH后SI和CI维持在稀释前水平,而清醒患者ANH后CI由3.6 L/min·m2明显升至 4.5 L/min·m2。Ickx 等[3]也发现全身麻醉抑制交感神经和心血管反应,明显削弱血液稀释后的心血管代偿反应。说明清醒状态下ANH时机体代偿机制好,全身麻醉对ANH时心血管代偿反应不利。

但是,笔者的研究结果表明,全身麻醉患者血液稀释后5 min和30 min时CI比稀释前分别增加34.97%和31.79%,SI比稀释前分别增加19.89%和26.64%,与硬膜外阻滞患者(清醒患者)稀释后CI、SI升高的能力相当。另从氧耗的角度分析,全身麻醉后左心室做功和心脏氧耗明显减少,假设由血液稀释造成下降的氧供量仍能满足机体需要,CI可能不需要代偿或只需轻度代偿(此点尚待深入研究);而硬膜外阻滞患者氧耗明显大于全身麻醉患者,可能需要通过CI明显增加来保证氧供量和满足机体的需氧要求。

初步的研究表明,全身麻醉患者血流动力学与清醒患者一样具有代偿血液稀释的能力,而且左心室做功和心脏氧耗比清醒患者少;文献报道全身麻醉下ANH时心血管代偿反应差的原因之一,可能与全身麻醉患者氧耗下降CI无需代偿有关;全身麻醉比硬膜外阻滞可能更适用于手术中的急性等容性血液稀释。

[1]Cross JB.Estimating allowable blood loss corrected for dilution[J].Anesthesiology,1983,58(3):227-233.

[2]Biboulet P,Capdevila X,Benetreau D,et al.Haemodynamic effects of moderate normovolaemic haemodilution in conscious and anaesthetized patients[J].Br J Anaesth,1996,76(1):81-84.

[3]Ickx BE,Rigolet M,van der Linden PJ.Cardiovascular and metabolic response to acute normovolemic anemia:effects of anesthesia[J].Anesthesiology,2000,93(10):1011-1016.

[4]Fonland JL.Oxygen consumption and cardiovascular function in children during profund intraoperative normovolemic hemodilution[J].Anesth Analg,1995,80(3):219-225.

[5]刘敬臣,谭冠先,江朝秀,等.急性等容血液稀释对血流动力学及氧代谢的影响[J]. 临床麻醉学杂志,2001,17(4):357-359.

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