毛细支气管炎患儿尿白三烯E4水平检测及临床意义

程淑兰

(邹城市兖州矿业集团有限公司东滩煤矿医院，山东邹城273512)

毛细支气管炎是婴幼儿冬春季常见的感染性疾病，多由病毒引起。研究显示，毛细支气管炎与支气管哮喘的发病机制有相似之处［1］。白三烯作为重要的炎性因子，近年来倍受关注。2009年2月～2010年8月，我们检测了40例毛细支气管炎患儿尿白三烯E4(LTE4)水平，旨在探讨其在毛细支气管炎发病中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料 40例毛细支气管炎患儿(毛支组)，男23例，女17例;年龄3～18(9.6±2.3)个月，均为首次发病，处于急性期。其中轻症22例，重症18例，均符合《实用儿科学》毛细支气管炎诊断标准［2］。经抗感染、抗病毒、止咳化痰平喘等综合治疗后临床症状和体征消失转为恢复期。另选择20例健康体检儿童作为对照(对照组)，男12例，女8例;年龄3～17(9.5±2.3)个月。无喘息、湿疹及其他过敏性疾病，无哮喘家族史;近1个月无呼吸道感染史及类固醇激素和白三烯受体拮抗剂应用史。各组年龄和性别差异无统计学意义。

1.2 尿LTE4水平检测 对照组及毛支组急性期、恢复期留取晨尿8 ml，置于-70℃冰箱中保存。采用ELISA法(试剂盒购于美国ADL公司)测定尿LTE4水平 ，检测灵敏度为1.0 pmol/L。

1.3 统计学方法 采用SPSS11.0统计软件。计量数据采用±s表示，行t检验，P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组尿LTE4水平比较见表1。

表1 两组尿LTE4水平比较(pmol/L，±s)

表1 两组尿LTE4水平比较(pmol/L，±s)

注:与对照组比较，*P ＜0.01;与恢复期比较，△P ＜0.01;与轻症者比较，#P ＜0.01

组别 n LTE4 20 25.3 ± 4.7毛支组急性期 40 68.4 ±12.8＊△轻症 22 51.3 ±10.4*重症 18 80.4 ±13.5*#恢复期 40 39.3 ± 7.8*对照组

3 讨论

毛细支气管炎是冬春季婴幼儿急诊住院的常见呼吸系统感染性疾病，以喘息为主要临床表现［3］。病原体主要为呼吸道合胞病毒，其次为副流感病毒、流感病毒和腺病毒［4］。毛细支气管炎后期常出现反复喘息和呼吸道高反应性，部分患儿可发生支气管哮喘，但参与哮喘发生的因素及机制目前还不完全清楚。白三烯(LT)是花生四烯酸的代谢产物和炎症介质［5］。通过酶促反应可生成 LTB4、LTC4、LTD4和LTE4，由于其均包含一个硫醚连接的肽，故又称半胱氨酰白三烯(LTS)。其细胞来源主要是活化的嗜酸性细胞、肥大细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等，当细胞受到刺激后可迅速合成LTS，LTS作为重要的促炎介质直接引起支气管平滑肌收缩(比组胺及血小板活化因子至少强1 000倍)和气道黏液分泌增加。同时对中性粒细胞和嗜酸性细胞具有强大的趋化作用，促进炎症反应介质释放、气道重塑、微血管渗漏等，从而引起呼吸道炎症［6］。LTs在细胞内合成并迅速释放，于呼吸道发挥作用后迅速从循环中代谢，并经胆汁和尿液清除。LTE4是尿中一种重要的代谢产物(LTs以占体内4% ～7%的水平相对恒定从尿中排泄)，可反映体内LTs代谢状态，反映人体 LTs的产生水平［7］。

本研究结果显示，毛细支气管炎患儿急性期和恢复期尿LTE4水平均明显高于对照组，恢复期尿LTE4水平仍显著高于对照组。证实血清LT直接参与了毛细支气管炎的病理生理过程，在气道炎症发生中起重要作用。本研究毛支组恢复期尿LTE4水平明显下降，但仍明显高于对照组，提示急性期尿LTE4产生明显增加，且维持时间较长，与文献报道一致［8］。本研究显示重度患儿尿LTE4水平明显高于轻度者，提示尿LTE4水平可反映毛细支气管炎的严重程度。Welliver等研究［9］表明，重症毛细支气管炎患儿尿中和气道内LTE4水平升高，发现尿LTE4水平与气道阻塞患儿的肺通气功能密切相关，LTE4水平越高，肺功能越差，并且与一秒钟用力呼气容积呈显著负相关，一定程度上反映了呼吸道炎症的严重程度。

综上所述，LTE4参与了毛细支气管炎患儿的发病过程，尿LTE4水平与病情严重程度有关;尿LTE4水平可作为毛细支气管炎临床诊治的非创伤性炎性指标。

［1］王亚亭.毛细支气管炎的诊断、治疗和预防［J］.实用儿科临床杂志，2008，23(10):801-804.

［2］胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2002:1999-1200.

［3］宫淑琴.毛细支气管炎的研究进展［J］.长春中医药大学学报，2010，26(3):457-459.

［4］杨静薇，陆权，张慧燕.小儿急性下呼吸道感染的病原学研究［J］.中国当代儿科杂志，2001，3(5):513-514.

［5］Goh EL，Young JK，Kuwako K，et al.Beta1-integrinmediatesmyelin-associated glycoprotein signaling in neuronal growth cones［J］.Mol Brain，2008，1(1):10.

［6］刘春涛.白三烯与气道炎症［M］.北京:人民卫生出版社，2004:329-364.

［7］陶哲，喻书彻，杨谊平，等.支气管哮喘患儿尿白三烯E4的测定和临床意义［J］.中国实用儿科杂志，2004，19(1):22-24.

［8］Hong X，Zhou H，TsaiHJ，etal.Cysteinyl leukotriene receptor genevariation and risk of asthma［J］.Eur Respir J，2009，33(1):42-48.

［9］Welliver RC 2nd，Hintz KH，Glori M，et al.Zileuton reduces respiratory illness and lung inflammation，during respiratory syncytial virus infection，in mice［J］.J Infect Dis，2003，187(11):1773-1779.