直接和延迟介入治疗对急性前壁心肌梗死患者左心室结构及功能的影响
2011-06-14朱素娟王胜和刘忠芬
朱素娟,王胜和,张 帅,于 伟,刘忠芬
(章丘市人民医院,山东章丘250200)
2008年1月~2010年10月,我们对91例急性前壁心肌梗死(AMI)患者直接行介入治疗(PCI),并与54例溶栓成功后延迟行PCI的患者进行比较,旨在提高AMI的治疗水平。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择我院确诊的AMI患者145例,男87例,女58例;年龄(63±14)岁。排除标准:原有陈旧性心肌梗死病史、右冠脉闭塞或严重狭窄、心功能2级(NYHA分级)以上及肾功能不全、慢性阻塞性肺病以及特别肥胖者。胸痛持续时间均>30 min,含化硝酸甘油不缓解,心动图显示V1-6导联(伴1、aV1导联)ST段弓背抬高,肌钙蛋白CTNI及肌酸激酶同工酶CK-MB明显升高。冠状动脉造影(TIMI)结果显示梗死相关血管均为前降支近段~中段。
1.2 治疗方法 65例发病3~6 h者先予瑞替普酶静脉溶栓治疗,溶栓后3~24 h行冠状动脉造影。54例TIMI血流为2~3级者7~10 d行PCI术(延迟组)。11例TIMI血流0~1级者及80例发病6~12 h者直接行PCI(直接组),术前给予波立维600 mg,阿司匹林 300 mg。
1.3 观察项目 两组患者分别于治疗前和治疗后1 a行超声心动图检查。采用德国西门子产S2000电脑声像仪,探头频率2.5~4兆赫。用标准方法记录心脏长轴、短轴及心尖四腔和两腔位图像。所有资料采用磁光盘存储。采用simpson法测量左室容量并采用容积指数的形式校正体表面积的影响。射血分数=(舒张末容积-收缩末容积)/舒张末容积。所有测量工作由2位不知情的心血管超声专业医生进行,测量变异度<10%时取平均值,变异>20%再由第三位超声专家参与评定,取最接近的两次测量值的平均值。采用美国超声学会推荐的16节段划分室壁,以心内膜运动和室壁增厚率的变化评价室壁运动。左室璧节段运动积分指数=各节段计分之和/参与积分的总节段数,正常为1分。
1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件,计量资料以±s表示,采用t检验。检验水准α=0.05。
2 结果
两组PCI术后即刻血管造影结果显示管腔残余狭窄<10%,手术成功率100%。射血分数、收缩末容量指数、舒张末容量指数、室壁运动积分指数比较见表1,由表1可见两组治疗前后及两组间比较均无统计学差异(P均>0.05)。
表1 两组相关指标比较(±s)
表1 两组相关指标比较(±s)
组别 n 射血分数(%)收缩末容量指数(ml/m2)舒张末容量指数(ml/m2)室壁运动积分指数直接组91治疗前 46.2 ±7.8 33.4 ±12.9 62.3 ±11.5 1.4 ±0.3治疗后 54.9 ±6.3 28.5 ± 9.3 61.4 ±10.7 1.2 ±0.1延迟组 54治疗前 45.7 ±6.1 34.8 ±14.5 64.4 ±13.4 1.5 ±0.4治疗后53.1 ±7.7 30.2 ±18.1 62.3 ±15.3 1.3 ±0.2
3 讨论
急性心肌梗死多系在冠状动脉病变的基础上不稳定的粥样斑块溃破、出血致血管腔内血栓形成,管腔闭塞后心肌缺血性坏死,导致心功能的下降和心室重塑。左心室主要靠前降支供血,前降支持续闭塞可造成左室心肌的大量坏死,左室容量扩大、收缩力减小、室壁变薄即室壁运动积分增加和心功能下降。评价心功能的客观指标为左室射血分数。AMI后左室进行性扩大、射血分数降低。而梗死面积、位置、存活心肌数量以及梗死相关血管开通与否都可以影响左室扩张的进程[1,2]。
上世纪80年代以来,AMI主要的治疗进展为心肌再灌注治疗(静脉溶栓治疗和PCI术),即开通闭塞血管,恢复心肌血运,使顿抑心肌和冬眠心肌的功能恢复,限制和缩小梗死面积,保护左心室功能,降低病死率。PCI治疗疗效确切,但很多情况下由于人员、设备条件、时间等限制,PCI不能立即进行。静脉溶栓治疗方便易行,能在现场实施,但溶栓只能达到50%~80%的血管再通,且只能溶解堵塞冠脉的血栓,不能解决冠脉的基础狭窄病变,再缺血和再梗死发生率较高。溶栓成功后延迟PCI治疗,能使病变的血管达到完全、持久的开通,使顿抑心肌和冬眠心肌功能恢复,减少梗死区扩展、扩张,改善左室重塑,使射血分数显著提高[3]。本研究两组治疗前后及两组间射血分数、收缩末容量指数、舒张末容量指数、室壁运动积分指数比较均无明显差异。我们体会在不具备PCI治疗的基层医院或PCI治疗有限制时,可先行静脉溶栓治疗,后再选择转运到有条件PCI的医院接受进一步治疗[4]。对于闭塞的前降支血管,直接和延迟PCI均可行血运重建,防止左心室进行性扩大,改善预后。
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