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AIF、Bcl-2在慢性成人牙周炎龈组织中的表达

2011-05-23苏文昕何健民闫雪萍

山东医药 2011年29期
关键词:兰州大学牙周炎牙龈

苏文昕,何健民,冯 利,聂 敏,闫雪萍,宋 静,车 谨

(1兰州大学口腔医学院,兰州730000;2甘肃省人民医院;3兰州大学基础医学院;4兰州市口腔医院)

细胞凋亡是由特定的信号分子启动,在基因调控下遵循自身程序而自我消亡的过程。近年来,国内外许多学者就牙周炎组织中的细胞凋亡状况进行了研究[1,2]。本实验通过观察慢性牙周炎患者牙龈组织中的细胞凋亡现象及凋亡诱导因子(AIF)与凋亡抑制因子(Bcl-2)的表达和分布,探讨慢性成人牙周炎患者牙龈组织中细胞凋亡的途径,为临床诊治提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2009年8月~2010年8月甘肃省人民医院及兰州大学口腔医院收治的慢性牙周炎患者17例(观察组),男8例、女9例,平均年龄43.4岁。根据1999年国际牙周病新分类方法,经临床检查及口腔X线检查确诊。入选标准:患牙牙周袋深度≥4 mm,附着丧失≥2 mm,X线片显示牙槽骨水平型或角型吸收超过根长的1/3。另择健康对照者17例(对照组),男10例、女7例,平均年龄28.5岁。两组性别、年龄具有可比性。排除糖尿病、系统性疾病、内分泌疾病及家族遗传病,就诊前6个月内未做牙周治疗,3个月内未服用抗生素及免疫抑制剂等,排除侵袭性牙周炎。

1.2 检测方法 取2cm×2cm×1 mm局部龈组织,4%多聚甲醛固定,蜡块包埋后切5 μm切片,HE染色,光镜下观察。AIF及bcl-2基因表达采用免疫组化SP法检测。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0软件。计量资料以±s表示,组间比较采用两独立样本的t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 组织病理学观察 观察组光镜下可见牙周组织中结合上皮出现钉突,周围有大量炎症细胞浸润,以淋巴细胞和单核细胞多见,胶原纤维排列紊乱,部分纤维发生断裂,固有层水肿变性,部分血管增生、扩张、充血。对照组牙龈组织上皮钉突呈锯齿状,炎性细胞较少,胶原纤维排列整齐,极少有充血、出血及水肿现象。

2.2 免疫组化结果 观察组AIF、BCL-2阳性细胞胞质呈棕黄色或棕褐色,主要位于上皮全层,以棘细胞层和基底层细胞表达较强,固有层也有少量表达,以炎性细胞为主。对照组表达较少,多位于上皮层,其平均灰度值与病变组比较有统计学差异(P<0.05)。见表1。

表1 慢性牙周炎牙龈组织中AIF、Bcl-2的表达(±s)

表1 慢性牙周炎牙龈组织中AIF、Bcl-2的表达(±s)

注:与对照组比较,*P<0.05

组别 n AIF平均光密度 Bcl-2平均光密度对照组17 0.422±0.097 0.463±0.023观察组 17 0.497±0.016* 0.418±0.081*

3 讨论

细胞凋亡是受基因控制的细胞自主性的死亡过程,是在某些生理或病理因素诱导下,激活膜信号系统,启动自身内部机制,主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生的自然死亡现象[3]。线粒体在细胞凋亡中起中心作用,其可能通过释放与凋亡相关的蛋白,如细胞色素C(CytC)、Smac/DIABLO蛋白以及AIF等激活 caspases,促进凋亡[4]。线粒体通过释放AIF和CytC使细胞凋亡,而AIF和Cyt C的释放均与线粒体膜电位及通透性的改变有关。Bcl-2是调节细胞凋亡途径的一个重要因素,Bcl-2蛋白定位于细胞核膜、内质网、线粒体外膜上,对线粒体内一些促凋亡因子的释放具有调控功能,可抑制多种组织细胞的凋亡和延长细胞寿命,故称之为凋亡抑制基因。细胞凋亡与多种疾病的发病机制密切相关,在口腔科学领域,细胞凋亡较多的研究于口腔鳞癌[5]、扁平苔藓[6]、病毒感染等,而在牙周炎方面的研究较少。Ellis等[7]检测了三组牙龈组织中细胞凋亡和bcl-2含量与牙周病的关系,发现凋亡细胞仅在龈沟深度>6 mm组牙龈内明显,牙龈组织中bcl-2浓度随龈沟加深而进行性下降,两者呈负相关。冯利等[8]研究认为,在侵袭性牙周炎的牙龈组织中存在明显的细胞凋亡现象。

综上所述,慢性牙周炎患者牙龈上皮组织中AIF的表达显著高于正常,Bcl-2表达显著降低,而固有层的改变很少。说明在慢性牙周炎病变发生时,牙龈组织细胞发生凋亡,并依赖于线粒体途径。

[1]胡野,凌志强,单小云,等.细胞凋亡的分子医学[M].北京:军事医学科学出版社,2002:3-10.

[2]Liu X,Kim CN,Yang J,et al.Induction of apoptotic program in cell-free extracts:requirement for dATP and cytochrome C[J].Cell,1996,86(1):147-157.

[3]Loeffler M,Daugas E,Susin SA,et al.Dominant celldeath induction by extra mitochondrially targeted apoptosis inducing factor[J].J FASEB,2001,15(3):758-767.

[4]Ohiro Y,Garkavtsev I,Kobayashi S,et al.A novel p53-inducible apop togenic gene,PRG3,encodes a homologue of the apop tosisinducing factor(AIF)[J].J FEBS Lett,2002,524(123):163-171.

[5]Xu JH,Wang AX,Huang HZ,et al.Survivin shRNA induces caspase-3-dependent apoptosis and enhances cisplatin sensitivity in squamous cell carcinoma of the tongue[J].J Oncol Res,2010,18(8):377-385.

[6]Deng GH,Chen ZL,Chen HB,et al.Significance of cell immunoreactions and cell apoptosis in oral lichen planus[J].Huaxi Kouqiang Yixue Zazhi,2009,27(3):256-259.

[7]Ellis SD,Tucci MA,Serio FG,et al.Factors for progression of periodontal diseases[J].J Oral Pathol Med,1998,27(3):101-105.

[8]冯利,何健民.侵袭性牙周炎龈上皮细胞凋亡的研究[J].现代口腔医学杂志,2008,22(6):615-617.

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