尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性脑梗死患者36例疗效观察

许文勇，杨昌梁

(厦门市第三医院，福建厦门 361100)

目前脑血管病已成为我国城市和农村人中的第一位致残和死亡原因，且发病有逐年增多趋势，其中70%为缺血性脑卒中。恢复或改善缺血组织的灌注是治疗急性脑梗死的重点。2009年 12月 ～2010年11月，我们应用尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性脑梗死 36例，取得满意疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择在我院住院的急性脑梗死患者 72例，均符合第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准，同时满足以下标准:①发病在 72 h之内;②头颅 CT或 MRI检查证实为脑梗死，并排除脑出血及颅内占位病变;③首次发病或既往有脑梗死病史但无后遗症者;④无严重心、肝、肾疾病。并排除:①治疗前神经功能缺损已明显改善;②妊娠、哺乳期妇女;③近期患有出血、消化道溃疡或血液系统疾病者;④血压≤90/60 mmHg者。随机将患者分为两组，观察组 36例，男 19例、女 17例，年龄 42～82(64.4±12.1)岁;对照组 36例 ，男 20例 、女 16例 ，年龄 43～79(62.3±10.1)岁。两组性别、年龄具有可比性。

1.2 方法 两组患者常规给予阿司匹林肠溶片[(0.1～0.3)g/d]、胞磷胆碱钠(1.25 g/d)、阿托伐他汀钙片(20 mg/d)，同时根据病情控制血糖、调控血压及其他基础治疗。对照组给予巴曲酶，入院第1天给予 10 U静滴，于第 3、5天分别 5 U静滴，共用3 d;观察组在对照组的基础上联合应用尤瑞克林0.15 PNA/d。1个疗程 7 d，共 1～2个疗程。分别于治疗前及治疗后第 7、14天观察两组神经功能缺损评分(NIHSS)，并评价临床疗效。疗效评价标准:基本痊愈:NIHSS评分减少 91%～100%，病残程度0级;显著进步:NIHSS评分减少 46%～90%;病残程度 1～3级;进步:NIHSS评分减少 18%～45%;无变化:NIHSS评分不减少或增加 18%以内;恶化:NIHSS评分增加 18%以上;死亡。以基本痊愈 +显著进步 +进步计算总有效率。

1.3 统计学方法 采用 SPSS13.0统计软件，结果以±s表示，计量资料比较采用 t检验，计数资料比较采用 χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 观察组基本痊愈 3例、显著进步 18例、进步 12例、无变化 2例、恶化 1例，总有效率 91.7%;对照组基本痊愈 2例、显著进步 8例、进步 14例、无变化 9例、恶化 3例，总有效率 66.7%。两组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组治疗前后 NIHSS评分比较 见表1。

3 讨论

急性脑梗死具有发病率、病死率、致残率均较高的特点，给家庭及社会带来沉重的负担。目前脑梗死最有效的治疗方法是超早期溶栓，但溶栓治疗有严格的治疗时间窗，临床应用受到一定限制;从病理生理的角度上讲，脑梗死的治疗应尽快恢复血流、减少梗死面积，防止缺血半暗带进一步扩大，挽救濒临坏死的神经细胞[1]。巴曲酶是一种强力单成分溶栓剂，主要成分去纤酶可直接作用于血浆纤维蛋白A链，可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(t-PA)，使纤溶酶原激活成纤溶酶而起溶栓作用;并且能降低血黏度，抑制红细胞聚集率及沉降，增加红细胞变形能力，降低血流阻力，从而改善微循环。尤瑞克林(人尿激肽原酶)是近年来研制出的一种治疗脑梗死的Ⅰ类新药，是从健康男性尿液中提取精制的糖蛋白。在一定剂量下，人尿激肽酶能选择性扩张缺血部位细小动脉，增加缺血脑组织血流量，改善脑微循环，增强红细胞变形能力和氧解离能力及促进组织葡萄糖利用，抑制血小板聚集亢进、血液凝固亢进;同时还能促进损伤部位新生血管的生成[2，3]。因此，理论上同时使用尤瑞克林和巴曲酶能协同降低血黏度，改善脑微循环及促进侧枝循环的建立，从而提高疗效。本研究结果显示，观察组治疗后 NIHSS评分较对照组有明显降低，总有效率明显高于对照组(P＜0.05)，提示尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性脑梗死能促进患者神经功能恢复、有效地改善患者的预后，且尤瑞克林应用时间越长效果越明显，值得临床推广应用。

表1 两组治疗前后 NIHSS评分比较(±s)

表1 两组治疗前后 NIHSS评分比较(±s)

注:与观察组比较，*P＜0.05

组别 n NIHSS评分治疗前 治疗第7天 治疗第14天观察组 36 7.97±5.90 6.33±4.15 4.51±3.38对照组 36 8.46±5.16 7.83±3.98 6.72±4.22*

[1]王维治.神经病学[M].北京:人民卫生出版社，2006:734-751.

[2]Emanueli C，Madeddu P.Angiogenesis therapy with human tissue kallikrein for the treatment of ischemic diseases[J].Arch Mal Coeur Vaiss，2004，97(6):679-687.

[3]Xia CF，Yin H，Borlongan CV，et al.Kallikrein gene transfer protects against ischemic stroke by promoting glial cell migration and inhibiting apoptosis[J].Hypertension，2004，43(2):452-459.