1390例心脏瓣膜病合并肺动脉高压行瓣膜手术疗效分析

许发珍，李志，何勇，钟焕清，钟志敏，陈冲，陈凯明

心脏瓣膜病变是继发肺动脉高压(肺高压)的常见病因之一，心脏瓣膜术后肺动脉高压又可增加右心室后负荷，造成右心功能障碍和术后低心排出量，是影响手术成功的重要因素。因此，注意围手术期心肺保护和积极控制肺高压，对于促进术后恢复和降低术后死亡率有重要意义。相关研究表明:术前肺高压的水平并不是决定能否行瓣膜手术的因素，即使肺动脉压力超过体循环压力，也不构成手术治疗的禁忌症［1］。回顾性分析我院心脏瓣膜病变合并肺高压行瓣膜手术的疗效，探讨提高早期生存率的方法。

1 资料与方法

一般资料2000-07至2009-07期间在我科行瓣膜置换手术或瓣膜成形术的瓣膜病合并肺高压(肺动脉收缩压≥35mmHg，1mmHg=0.133 kPa)患者1390例，男性617例(44.4%)，女性773例(55.6%)，平均年龄(33.6±8.7)岁，病程(7.1±5.7)年。1390例患者中患风湿性心脏病1243例(89.4%)，先天性心脏瓣膜病56例(4.0%)，老年退行性心瓣膜改变59例(4.2%)和细菌性心内膜炎32例(2.3%);单纯二尖瓣病变378例(27.2%)，二尖瓣病变+三尖瓣病变417例(30.0%)，二尖瓣病变+主动脉瓣病变 328例(23.6%)，二尖瓣病变+主动脉瓣病变+三尖瓣病变267例(19.2%)。纽约心功能分级(NYHA)Ⅱ级者397例(28.6%)、Ⅲ级者852例(61.3%)、Ⅳ级者141例(10.1%)。术前均经临床及心电图、X线胸片、超声心动图证实有肺高压。依据超声心动图估测肺动脉收缩压(PASP)值，按照肺高压诊断标准［2］将患者PASP 35～50mmHg者归为轻度肺动脉高压组(轻度组，n=331)、PASP 51～70mmHg者归为中度肺动脉高压组(中度组，n=816)和PASP＞70mmHg者归为重度肺动脉高压组(重度组，n=243)。三组患者组间性别、年龄、身高、体重、病种等差异均无统计学意义(P＞0.05)。

方法:术前准备患者入院后均给予强心、利尿剂和扩血管剂(卡托普利)改善心功能治疗及抗凝治疗，对重度组和心功能Ⅲ级以上的患者同时监测尿量及血压，维持尿量≥1200ml/d。纠正水、电解质紊乱，静脉滴注极化液增加心肌能量储备。重度组患者术前给予间断低流量吸氧，部分心功能较差患者经静脉注射泵输入多巴胺或多巴酚丁胺和硝酸甘油或硝普钠改善心功能治疗。轻、中、重度三组术前准备时间分别为(9.5±3.9)d、(10.7±4.3)d、(15.8±4.7)d。

手术方法:手术均于全身麻醉、中低温体外循环下进行，全部选用膜肺，体外循环预充液内加入白蛋白，心肌保护由主动脉根部或冠状动脉口灌注高浓度钾含血停搏液，心脏表面冰屑降温。二尖瓣置换尽量保留瓣下结构，术中常规探查三尖瓣，三尖瓣关闭不全者采用 De’Vega法环缩术或 Kay’s成形术［1］，若三尖瓣重度关闭不全则采用成形环成形。复跳后通过注水试验来判断三尖瓣关闭的程度，复温后部分患者超滤，根据患者的血容量和红细胞压积，选择超滤的速度和滤出量。心脏复跳后，立即给予多巴胺5～10 μg/(kg·min)，硝酸甘油或硝普钠0.5μg/(kg·min)，重度组患者常规加用米力农0.5 μg/(kg·min)，对术中脱离体外循环机困难的患者，加用肾上腺素0.05～0.15 μg/(kg·min)和前列腺素 E10.1 μg/(kg·min)，术后待循环稳定，上述药物可逐渐减少用量。重度组患者常规术中放置临时起搏导线。

术后监护:重症监护室(ICU)监护，充分镇静、止痛，呼吸机辅助呼吸，加强呼吸道管理，重度组患者适当延长呼吸机辅助时间，继续使用扩血管药物及强心、利尿剂等改善心肺功能治疗，调整心率及心律，保持血流动力学稳定，常规加用米力农0.5 μg/(kg·min)，出现低心排出量综合征时加前列腺素 E10.1μg/(kg·min)降肺动脉压治疗。

随访:随访时间6～24个月，平均(16.5±5.7)个月，术后通过门诊、电话、寄信等观察患者心功能、肺动脉收缩压、左心室射血分数的变化。

统计学方法:采用SPSS 12.0软件进行统计学分析。计量资料以表示，采用t检验，计数资料以例和百分比表示，采用χ2检验和Fisher精确概率法。P＜0.05表示差异有统计学意义，P＜0.01表示差异极具有统计学意义。

2 结果

手术结果及一般情况:①瓣膜置换术:1390例患者行二尖瓣置换术1384例，主动脉瓣置换术595例，三尖瓣置换术19例(11例患者因成形失败改做人工瓣膜植入，8例细菌性心内膜炎患者三尖瓣病变重直接做置换术)。②瓣膜成形术:二尖瓣成形术6例;三尖瓣成形术665例患者中，采用De’Vega法环缩术或Kay’s成形术共计411例，人工心脏瓣膜成形环法254例，(Carpentier成形环56例，美敦力成形术环109例，佰仁思成形环89例)。见表1

表1 三组手术结果及术后一般情况()

表1 三组手术结果及术后一般情况()

注:－无

合计瓣膜置换术(例)轻度肺动脉高压组(n=331)中度肺动脉高压组(n=816)重度肺动脉高压组(n=243)二尖瓣置换术 329 813 242 1384主动脉瓣置换术 143 348 104 595三尖瓣置换术 4 10 5 19瓣膜成形术(例)二尖瓣成形术 2 3 1 6三尖瓣成形术De’Vega法环缩术或 Kay’s成形术 101 293 17 411人工心脏瓣膜成形环法 43 113 98 254 Carpentier成形环 7 26 23 56美敦力成形环 21 41 47 109佰仁思成形环 15 46 28 89体外循环时间(h) 78.5±17.7 79.6±18.1 80.2±17.9 －升主动脉阻断时间(h) 41.1±12.3 44.6±11.9 45.3±12.5 －术后呼吸机辅助呼吸时间(h) 13.4±3.8 14.2±4.1 18.3±5.1 －住重症监护室时间(d) 3.1±1.4 3.1±1.4 6.3±2.5 －住院时间(d)14.2±5.9 16.7±6.3 24.2±7.7 －

术后5～10 d:三组术后5～10 d的肺动脉收缩压、左心室射血分数均比各自术前降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。表2

术后早期(1个月内):中度组比轻度组、重度组比轻度组和中度组的术后低心排综合征、肾功能衰竭及呼吸功能不全的发生率均高，差异有统计学意义(P＜0.05)，表3。三组共死亡21例(1.5%)，重度组分别与轻度组和中度组死亡率的比较差异无统计学意义(P＞0.05)。表3

表2 三组患者手术前后超声心动图检查肺动脉收缩压、左心室射血分数的变化()

表2 三组患者手术前后超声心动图检查肺动脉收缩压、左心室射血分数的变化()

注:与本组术前比较*P＜0.05，与本组术后5～10 d比较△P＜0.05 1mmHg=0.133 kPa

例数术前肺动脉收缩压(mmHg)左心室射血分数(%)术后5～10 d肺动脉收缩压(mmHg)左心室射血分数(%)术后3个月随访例数 肺动脉收缩压(mmHg)左心室射血分数(%)轻度肺动脉高压组 331 41.7±6.3 54.5±3.9 22.8±7.6* 57.2±4.7* 294 19.5±6.1＊△ 59.1±4.9＊△中度肺动脉高压组 816 59.4±5.7 53.9±4.1 29.3±8.6* 56.8±4.3* 702 27.4±7.5＊△ 58.0±4.5＊△重度肺动脉高压组 243 81.9±4.6 53.2±4.3 40.5±9.7* 55.9±5.0* 213 38.8±8.5＊△ 57.8±4.1＊△

表3 三组患者主要术后并发症及死亡情况［%(例)］

术后随访:1369例患者随访率88.3%(1209例)，平均随访时间(16.5±5.7)个月。术后3个月复查超声心动图，三组肺动脉收缩压较各自术前及术后5～10 d均降低，左心室射血分数较各自术前及术后5～10 d均增加，差异有统计学意义(P＜0.05)，表2。术后1年1209例患者NYHA心功能分级心功能恢复至Ⅰ级627例(51.9%)、Ⅱ级499例(41.3%)、Ⅲ级75例(6.2%)。远期死亡8例(0.7%，其中轻度组1例、中度组5例、重度组2例)。

3 讨论

心脏瓣膜病合并肺高压是左心室前负荷增大、肺血管长期慢性被动重建的结果［3］。肺高压是心脏手术的高危因素，心脏瓣膜病伴有重度肺高压，其手术危险性明显增加［4］。心脏瓣膜病合并肺高压患者的肺组织结构存在着不同程度病理改变［5，6］。主要表现为肌性肺动脉中层增厚和内膜纤维化。内膜纤维化可能是由于肺静脉压升高导致肺间质和血管内膜水肿的结果，肺血管病变的严重程度与肺动脉压力有关，但大部分患者的肺血管病理改变仅为轻到中度，不致引起血管腔闭塞［3］。本研究通过观察发现，只要充分做好术前准备和术中加强心肺保护及术后加强监护、降肺动脉压治疗，手术疗效确切，1390例心脏瓣膜病合并肺高压行手术治疗，1369例均治愈出院，治愈率98.5%，死亡21例(1.5%)。

重症肺动脉高压不构成对死亡的直接影响，围术期心肺保护至关重要，这对降低肺动脉压力，增强心肺功能，保证手术成功起着重要作用［7］。长期肺动脉高压和反复肺间质水肿造成肺组织结构改变，导致肺血管阻力升高和呼吸功能减退，从而增加手术危险性［8］。本研究三组患者的临床资料表明，组间死亡率比较无统计学意义(P＞0.05)，轻、重度组死亡原因均为低心排综合征。中度组中有4例死于低心排综合征、4例死于术后突发心室纤颤、3例死于术后多器官功能衰竭、1例于术后2周死于脑出血。这说明只要加强围术期综合心肺保护，肺动脉高压不会增加围术期死亡率。Nierman等［9］认为肺高压的严重程度与心脏瓣膜手术的安全性及预后密切相关。肺动脉压力越高，术后并发症发生率也越高。本研究提示重度组患者术后并发症的发生率分别与比轻、中组之间比较差异显著(P＜0.01)，轻度组与中度组之间比较有统计学意义(P＜0.05)。重度组患者发生11例肾功能衰竭，中度组患者发生3例，行血液滤过治疗后好转。心脏瓣膜病合并肺高压患者肺血管长期处于淤血和水肿状态，而体外循环中又有许多因素可引起术后肺高压，如微栓、肺内白细胞破坏分解、过多血栓代谢产物、肺不张、缺氧性肺血管收缩和肾上腺素能神经兴奋等。因此，患者术后肺部并发症发生率明显高于其他心脏手术。术后机械通气辅助呼吸是防治肺部并发症的首先方法。术后早期应充分供氧、镇静及止痛，减少不必要的刺激，适当延长辅助呼吸时间，对合并中重度肺高压患者很多文献建议呼吸机辅助时间可延长至48 h，采用呼吸末正压通气(PEEP)，一般维持正压6～8cmH2O，加强呼吸道管理，必要时行气管切开，本研究重度组有1例患者发生呼吸功能不全行气管切开，4天后拨管。大多数患者术后早期肺动脉压均有明显下降，但不能很快恢复正常，这可能与术后疼痛、缺氧、交感神经兴奋、心功能降低等因素，导致肺阻力增加有关。虽然少数患者术后肺高压降低，但仍有肺高压持续存在，可能与患者年龄大、病史长、肺血管形态改变重或同时合并肺部慢性病变有关。持续肺动脉高压使右心负荷过重，导致右心扩大，甚至发生不可逆的右心损害，妨碍扩大的三尖瓣环恢复，造成右心室三尖瓣扩大与三尖瓣返流的恶性循环，因此，对于肺高压患者术中常规探查三尖瓣，对于三尖瓣明显关闭不全的患者行三尖瓣成形，纠正三尖瓣反流，对术后右心功能的改善及提高远期疗效有重要意义［8］。

总之，心脏瓣膜病常合并肺动脉高压，肺高压是心脏瓣膜手术的危险因素，但只要综合评价病情、注意围手术期心肺保护和积极控制肺高压，手术疗效满意。本研究还缺乏长远期观察，长远期治疗效果还需进一步探讨。

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