梗阻性肥厚性心肌病1例

陈晓鹏，赵 萌，金 荣

(天津市中医药研究院附属医院，天津 300120)

梗阻性肥厚性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyo-pathy;HOCM)临床并不罕见，但由于其临床症状缺乏特异性，极易误诊为心肌缺血或心肌梗死。本文对1例梗阻性肥厚性心肌病患者的心电图、心脏彩色多普勒超声检查结果进行了分析。

患者男，48岁，因反复心慌、气短、乏力，时有晕厥1年就诊。无明确心脏病家族史。查体:叩诊心界增大，胸骨左缘第3、4肋间可闻及3级收缩期杂音。

ECG:窦性心动过缓，电轴 －90度，异常Q 波，Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ1-V3导联P波呈双向，TV1V2＞TV5V6。见图1、图2。

图1 心电图肢体导联

图2 心电图胸导联

超声检查:采用飞利浦IE33彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2～4 MHz。超声显示:左房扩大，前后径41 mm，室间隔与左室后壁非对称性肥厚，室间隔厚26 mm，肥厚的心肌呈斑点状致密回声，左室后壁厚度10 mm。室间隔∶后壁 ＞1.3∶1。左室舒末内径48 mm，左室缩末内径32 mm。LVEF 62%。主动脉内径31 mm，主波幅度减低。左室流出道15 mm，右室流出道32 mm。二尖瓣活动曲线前叶可见CD段收缩期前向运动。见图3。

频谱多普勒显示:二尖瓣舒张期血流频谱A峰＜E峰。肺动脉收缩压正常。彩色多普勒显示:二尖瓣可见五彩返流束，二尖瓣可探及返流束26 mm，左室流出道可探及收缩期高速射流，流速2.02 m/s。见图4。

超声诊断:肥厚性梗阻性心肌病(HOCM)，二尖瓣轻度关闭不全。

图3 梗阻性肥厚性心肌病

图4 二尖瓣轻度关闭不

讨论:梗阻性肥厚性心肌病病因尚未明确，目前多认为本病与遗传有关，为常染色体显性遗传疾病，家族性发病率为30%。男女发病机会均等，也有资料报道男性患者明显居多，且多为非对称梗阻型［1］。可无症状。临床症状、体征主要与左室流出道梗阻和舒张期顺应性降低有关。左室流出道梗阻，可引起脑部供血不足，出现活动后眩晕或晕厥。也可由于心肌过度肥厚、冠状动脉继发性改变等，使心肌耗氧量增加时冠脉供血不足，出现心绞痛。左心室顺应性降低，左心室舒张末压升高引起肺循环瘀血，导致活动后气短，呼吸困难。另外，由于左室流出道梗阻可导致左室收缩压及室壁张力增加，又刺激心肌细胞更加肥大，进一步加剧左室流出道梗阻及左室舒张充盈功能障碍，从而形成一种恶性循环［1］。典型的梗阻性心肌病，室间隔多增厚至大于15 mm，左室后壁不厚或不明显。

肥厚性心肌病典型的心电图表现:肥厚性心肌病很少出现正常的心电图。由于病变主要累及左心室及室间隔，异常的Q波是肥厚性心肌病常见心电图改变之一，其特点是深而不宽。在同一导联T波常直立。此特点可与心肌梗死鉴别。

肥厚性心肌病是以心肌非对称性增厚，心室腔变小为特征的心肌疾患。伴有左室流出道梗阻者，称为肥厚性梗阻心肌病。不伴有流出道梗阻者，称为肥厚性非梗阻性心肌病［2］。二维彩色多普勒超声心动图能准确评价左室壁肥厚及左室流出道梗阻的程度，是目前诊断HOCM最主要的和首选的手段，能够为临床提供有价值的诊断依据。

［1］ 赖小今.二维彩色多普勒对四个家系家族性肥厚性心肌病追踪调查研究［J］.中国超声医学杂志，2002，18(8):608-610.

［2］ 周永昌，郭万学.超声医学［M］.4版.北京:科学技术文献出版社，2002.