西酞普兰联合心理治疗对卒中后抑郁及认知功能的影响研究

邱敏

脑卒中是严重危害人类健康的躯体疾病之一，具有发病率高、病死率高和致残率高的特点，常引发各种心理功能的失调，而脑卒中后抑郁 (PSD)是脑卒中常见并发症之一。PSD患者除神经功能缺损和抑郁症状外，其认知障碍比较突出，直接影响患者的神经功能康复及生活质量［1］。本研究采用西酞普兰联合心理治疗，进行疗程为12周的对照研究，观察PSD患者的抑郁及认知功能改善情况，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2008年5月—2010年5月我院神经内科住院的60例PSD患者。其中男35例，女25例，年龄42～75岁，平均 (61.4±4.3)岁。脑梗死42例，脑出血18例。入组标准:(1)首次发生脑卒中，病程在1个月内，符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的卒中诊断标准，并经颅脑CT或MRI检查证实;(2)符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版 (CCMD－3)中抑郁症的诊断标准，汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)评分≥8分。排除标准:(1)伴有意识障碍、失语、失用、耳聋、严重认知功能障碍，不能配合检查者;(2)既往有精神疾病史或家族史;3个月内曾服用抗抑郁药或抗精神病药者;(3)合并其他严重躯体疾病者。将患者随机分成治疗组和对照组，每组各30例，两组一般资料具有可比性 (见表1)。

表1 两组患者一般资料比较Table1 Comparison of general situations between two groups

1.2 治疗方法 两组均给予脑血管病常规治疗，治疗组在此基础上每天早餐后服用西酞普兰20mg;配合心理治疗1～2次/周，30～60min/次，具体措施包括:(1)建立良好的医患关系，全面深入了解患者的心理变化，给患者以积极的心理暗示和鼓励，对其不恰当认知或对疾病不利的应对方式给予指导纠正。教会患者如何进行心理应激调节，减轻其抑郁焦虑情绪，树立战胜疾病的信心。(2)加强健康宣教，使患者正确认识脑血管疾病，鼓励其积极参与康复训练，拟定合理的康复目标，增强患者对医疗的依从性及面对困难的信心。(3)提高患者的社会支持度，注意与患者家属、朋友等沟通，向其系统讲解脑卒中及心理卫生知识，请其协助关心、鼓励患者，营造良好的康复氛围。

1.3 疗效评定 两组在治疗前及治疗后2、4、8、12周分别进行评定。(1)用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)评定患者的抑郁程度;(2)用简易智能精神状态检查量表 (MMSE)评分及事件相关电位 (P300)评定认知功能。P300电位测定采用美国Nicolet Viking Quest诱发电位仪，用盘状表面电极，记录电极置于头顶 (Cz及Pz)，参考电极置于右耳垂 (A2)，地线置于前额正中 (FPz)，头皮阻抗＜5 kΩ。用听觉Oddball模式刺激诱发，让受试者听80%的大概率750Hz纯音和20%的小概率2000Hz纯音，两种声音随机呈现，令受试者注意小概率的2000Hz纯音。两种声音刺激所诱发的电位分别叠加，测定各波潜伏期及波幅。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件处理数据，计量资料以(±s)表示，采用独立样本t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗12周后治疗组较对照组HAMD评分显著下降，MMSE评分显著提高 (见表1);P300潜伏期显著缩短，波幅显著增高 (见表2)。

表1 两组治疗前后HAMD、MMSE评分比较 (±s，分)Table1 Comparison of HAMD，MMSE between two groups

表1 两组治疗前后HAMD、MMSE评分比较 (±s，分)Table1 Comparison of HAMD，MMSE between two groups

注:与同组治疗前比较，*P＜0.05;与对照组同期比较，▲P＜0.05

组别 例数 治疗前 治疗2周 治疗4周 治疗8周 治疗12周治疗组 30 HAMD 20.48±3.48 18.15±3.22*16.27±3.49＊▲13.45±3.32＊▲9.72±3.02±3.53 24.33±3.56＊▲MMSE 22.69±3.54 3.76±3.61 24.72±3.46* 25.36±3.20*26.01±3.0＊▲对照组 30 HAMD 20.12±3.98 19.57±4.19 17.98±4.22* 16.78±4.81* 14.98±4.92*MMSE 23.42±3.52 23.60±3.67 24.01±3.61 24.28

表2 两组治疗前后P300潜伏期及波幅比较 (±s)Table2 Comparison of some indexes between two groups

表2 两组治疗前后P300潜伏期及波幅比较 (±s)Table2 Comparison of some indexes between two groups

注:与同组治疗前比较，*P＜0.05;与对照组同期比较，▲P＜0.05

组别 例数 治疗前潜伏期(ms) 波幅(μV)治疗2周潜伏期(ms) 波幅(μV)治疗4周潜伏期(ms) 波幅(μV)治疗8周潜伏期(ms) 波幅(μV)治疗12周潜伏期(ms) 波幅(μV)治疗组 30 360.08±22.51 3.34±0.85 356.21±23.56 3.88±1.12＊ 345.63±22.32＊ 4.01±1.12＊ 341.87±22.81＊ 4.93±1.29＊ 339.67±23.53＊5.44±1.25＊▲对照组 30 354.93±18.30 3.37±0.93 352.82±18.78 3.45±0.96 352.05±18.15 3.53±0.97 350.63±18.12 3.60±1.00 348.93±18.11 3.65±1.01

3 讨论

PSD的发病机制尚不明确，目前主要有两大理论即生物学理论和心理学理论。生物学理论认为PSD是脑部血管病变导致单胺类神经递质和情感调节神经功能及其通路功能异常;心理学理论认为社会和心理因素是PSD的主要原因。两种学说都有一定的证据和理论基础，但生物－心理－社会模式是当前最为广泛接受的理论［2］。

事件相关电位又称认知电位，其中P300是脑诱发电位的晚成分，是一种内源性的电位，它与刺激所包含的信息及被试者的心理状态密切相关，如注意、记忆、智能、觉醒水平等。其潜伏期代表大脑对外部刺激进行分类、编码、识别的速度，波幅代表受试者对信息的感受能力和资源投入的程度［3］。P300电位已经成为一种被量化的电生理学检查手段，可早期发现PSD患者的认知障碍［4］。P300电位潜伏期越长、波幅越低，提示大脑对外来信息的感受能力越差。Khedr等［5］认为PSD患者的认知功能缺损程度与P300电位的潜伏期明显相关。本研究中PSD患者均P300电位潜伏期延长、波幅减低，表明PSD患者存在认知功能障碍;治疗后P300电位潜伏期缩短、波幅增高，表明西酞普兰联合心理治疗能改善PSD患者的认知功能。

基于上述生物－心理－社会模式理论，我们采用了药物联合心理治疗。西酞普兰是一种高选择性的5－羟色胺(5－HT)再摄取抑制剂，通过阻断突触前膜对5－HT再摄取，使突触间隙5－HT浓度增高，从而提高脑内5－HT浓度，改善抑郁。由于该药与很多受体(如乙酰胆碱、组胺、去甲肾上腺素、5－HT和多巴胺受体)亲和力都很低，对P450酶系几乎没有抑制作用，因此具有很好的安全性和耐受性，特别适用于合并躯体疾病以及合用其他药物治疗的老年患者。心理治疗可唤起患者的积极情绪，正确发挥心理防御机制，改善或消除抑郁症状。早期给予心理治疗，能使个体处于支持性因素较多的环境中，抑郁状态明显改善。可见家庭及亲友的关心与支持，生活环境及社会支持系统等，不仅帮助患者顺利渡过心理危机，而且对患者的康复有深远影响。Appelros等［6］的研究也得出类似结论。本研究采用西酞普兰联合心理治疗PSD患者，结果显示HAMD评分减少，MMSE评分增加，同时P300电位潜伏期显著缩短，波幅显著增高，表明联合治疗在改善患者抑郁情绪的同时，也提高了其认知能力。卒中后抑郁严重影响卒中后的恢复［7］。心理治疗和药物治疗对于让患者顺利地重新融入家庭和社会，预防认知功能障碍的发生以及改善认知功能都是必不可少的。治疗PSD必须重视心理因素，帮助患者接受自身的问题，重拾自尊和自信。

1 LenziGL，Altieri M，Maestrini l.Post－ stroke depression［J］.Rev Neurol，2008，164(10):837 －840.

2 Rima M.Dafer，Murali Rao，Aisha Shareef，et al.Poststroke Depression［J］.Top Stroke Rehabil，2008，15(1):13 － 21.

3 Bauer LO，CeballosNA，Taylor RE.Interactive effectsofertension and alcohol dependence on the P300 event－related potential in African－A-mericans［J］.Clin EEG Neurosci，2006，37(3):210 － 214.

4 Polich J.Clinical application of the P300 event－ related brain potential［J］.PhysMed Rehabil Clin N Am，2004，15(1):133 －161.

5 Khedr EM，Hamed SA，El－ Shereef HK，etal.Cognitive impairment after cerebrovascular stroke:Relationship to vascular risk factors［J］.Neuropsychiatr Dis Treat，2009，5:103 －116.

6 Appelros P，Nydevik I，Terent A.Living setting and utilisation of ADL assistance one year after a stroke with special reference to gender differences［J］.Disabil Rehabil，2006，28(1):43 －49.

7 Jean － Michel Pinoit，Yannick Bejot，Olibier Rouaud，et al.Post－ stroke depression，another handicap［J］.Presse Med，2006，35(12Pt1):1789 －1793.